АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы нервно-трофических влияний

• Медиаторные – влияние медиаторов периферических нервов на метаболизм органов и тканей.

• Немедиаторные – обусловлены аксоплазматическим транспортом (собственно трофическая функция). Роль последнего в осуществлении нервной трофики доказывается опытами на мышах с перекрёстной реиннервацией, когда нерв, идущий к быстрой (белой) мышце, направляется к медленной (красной) и наоборот. После полной регенерации «чужой нерв» изменяет метаболизм таким образом, что белая мышца приобретает признаки, характерные для красной, а красная мышца становится похожей на белую. При этом меняется активность ферментов и направленность обмена веществ.

• Сосудистые – нервы могут оказывать влияние на обмен веществ и опосредованно, через изменения тонуса кровеносных сосудов.

Нейродистрофический процесс – это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы. Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении афферентных волокон и нервов.

Признаки нейродистрофического процесса:

• структурные нарушения – развитие язв на коже и слизистых оболочках, атрофия мышц, дистрофические изменения тканей, явления дегенерации и гибели клеток;

• функциональные изменения – повышение чувствительности денервированных структур к действию гуморальных факторов;

• расстройство обмена веществ – угнетение активности одних ферментов и повышение активности других, активация биохимических процессов, характерных для эмбрионального периода развития.

Выпадение нервных влияний в периферических тканях заключается:

• в прекращении стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора;

• в нарушении секреции или действия комедиаторов – веществ, которые выделяются вместе с нейромедиаторами и играют роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов;

• в нарушении выделения и действия трофогенов.

Трофогены – вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки (нормотрофогены, например, факторы роста нервов).

Источники трофогенов:

• нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным (ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или иннервируемые ткани на периферии);

• клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны;

• глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами.

• сывороточные и иммунные белки, некоторые гормоны.

Патотрофогены. В условиях патологии в НС вырабатываются трофические вещества, вызывающие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов – патотрофогены (по Г.Н. Крыжановскому). Патотрофогены синтезируются, например, в эпилептических нейронах – поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства. Патотрофогены могут распространяться по нервной системе как по трофической сети, что является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены образуются и в других тканях.

Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются нервным окончанием и поступают в мышечные волокна, выполняя функцию трофогенов. Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный синдром.

Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным волокном) образует регионарный трофический контур, или регионарную трофическую систему. Если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных» мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, и наоборот), то реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические характеристики: «медленная» становится «быстрой», «быстрая» - «медленной».

Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния существуют между каждой тканью и её нервным аппаратом. При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва (смешанный нерв, содержит чувствительные и двигательные волокна), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава у крысы.

Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В результате операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют. Врастание сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов – в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в неё сосудов, и появляется фактор, который активирует этот рост.

Стандартная форма нервной дистрофии (А.Д. Сперанский). При повреждениях нервной системы могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса. Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке, в кишечнике.

Поскольку такие изменения возникают сравнительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А.Д. Сперанский).

Часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных центров, в частности, гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении стеклянного шарика на турецкое седло (эксперимент А.Д. Сперанского).

Все нервы (двигательные, чувствительные, вегетативные), какую бы функцию они ни выполняли, являются одновременно трофическими (А.Д. Сперанский). Нарушения нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1361 | Нарушение авторских прав