АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антиноцицептивная система и её характеристика

Боль – особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до выраженных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Ноцицептивная система (от лат. посеrе – повреждать и сереrе – воспринимать) – система восприятия и передачи болевого сигнала.

Значение боли. Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль имеет значение адаптивного защитного механизма (сигнальное значение). Она сигнализирует о действиях повреждающих агентов, об уже возникших повреждениях и о развитии патологических процессов в тканях. Физиологическая боль активирует защитные процессы и поведенческие реакции, направленные на устранение действия болевого фактора и последствий этого действия.

Патологическая боль имеет дезадаптивное и патогенное значение. Такая боль обусловливает развитие структурно-функциональных изменений и повреждений во внутренних органах (например, выраженная боль при травме может вызвать шок). Патологическая боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и патологических состояний, может приводить к расстройствам функции разных органов и систем (например, боль в результате травмы может вызвать шок).

Этиология. Боль вызывают следующие факторы: физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура и др.), химические (например, сильные кислоты, щелочи), биологические (например, высокая концентрация в тканях гистамина, серотонина и др.). Алгогены – патогенные агенты, вызывающие боль (например, кинины, гистамин, некоторые простагландины и др.).

Патогенез. Теории механизмов боли.

Теория интенсивности. Её сторонники считают, что в организме отсутствуют специальные болевые рецепторы. Боль возникает в том случае, когда низкопороговые механо- и терморецепторы стимулируются с интенсивностью, превышающей определенный уровень. Если фактор действует с низкой или средней интенсивностью, то возникает тактильное или температурное ощущение, если же интенсивность высокая, – то чувство боли.

Теория специфичности предусматривает существование специальных болевых рецепторов (ноцицепторов), специальных афферентных путей, передающих болевое раздражение, и специальных структур в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы – тонким миелиновым А_∆-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5-50 м/с и безмиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6-2 м/с. Активность в тонких миелиновых А_∆-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих безмиелиновых С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что активацию болевых рецепторов могут вызывать: сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани); специфические вещества, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К+.

Теория распределения импульсов. Её сущность состоит в том, что болевой стимул вызывает особый ход нервных импульсов, отличающийся от распространения импульсов, возникающих при действии неповреждающих факторов.

К этой теории относится так называемая «воротная теория» боли (Р. Мелзак, П. Уолл), придающая большое значение в формировании болевых ощущений желатинозной субстанции спинного мозга (substantia gelatinosa, SG).

Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется «спинальным воротным механизмом» – системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 4).

Рис. 4. Схема, иллюстрирующая «воротный» механизм боли (по Мелзаку и Уоллу).

А – толстые миелиновые нервные волокна; С – тонкие безмиелиновые нервные волокна; SG – желатинозная субстанция; Т – нейроны задних рогов спинного мозга

Предполагается, что боль возникает при возбуждении нейронов задних рогов спинного мозга (нейроны Т). На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелиновых волокон (А), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких безмиелиновых волокон (С) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG).

Нейроны SG осуществляют пресинаптическое торможение, блокируя прохождение импульсов в нейроны задних рогов спинного мозга по толстым и тонким нервным волокнам. Сами нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рис. возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее – знаком "–").

Интенсивная стимуляция толстых миелиновых нервных волокон (А) вызывает возбуждение нейронов SG – «ворота» закрываются, и проведение импульсов в спинной мозг уменьшается.

При интенсивном возбуждении тонких безмиелиновых волокон (С), проводящих боль, происходит торможение нейронов SG, снимается пресинаптическое торможение и облегчается поступление импульсов в задние рога спинного мозга.

Таким образом, воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга (Т) при интенсивной импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

С позиций данной теории патологическая боль возникает при недостаточности тормозных механизмов воротного контроля, когда расторможенные нейроны Т могут активироваться различными стимулами поступающими с периферии и из других источников и посылать интенсивную импульсацию в вышележащие отделы ноцицептивной системы. Постоянное поступление раздражений из различных источников к нейронам задних рогов спинного мозга (нейронам Т) с нарушенным тормозным контролем является условием возникновения патологической боли.

Виды боли по механизмам развития различают соматическую и висцеральную боль. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую.

Соматическая поверхностная боль – это боль, возникающая в коже. Различают два её вида: раннюю (эпикритическая) и позднюю (протопатическая) боль.

Если нанести механическую травму, то сразу же возникает острая, резкая, хорошо локализованная боль, которая быстро проходит после завершения действия патогенного фактора – это так называемая ранняя боль. Через определенное время (0,5-1 с) возникает поздняя боль. Это тупая, ноющая, диффузная боль. Она продолжается еще некоторое время после прекращения действия патогенного фактора.

Соматическая глубокая боль – это боль, возникающая в глубоких тканях. К ней относятся головная, зубная боль, боль в мышцах и суставах. Имеет много общего с поздней соматической поверхностной болью. Характер боли: тупая, не имеет четкой локализации, сопровождается аффективными (общее недомогание) и вегетативными (тошнота, потоотделение, ↓ АД) реакциями.

Висцеральная боль – это боль, возникающая во внутренних органах. Её источниками могут быть париетальная брюшина и корень брыжейки, париетальная плевра и перикард, мышечные органы (сердце, артерии, полые органы). Развитие боли в гладкомышечных полых органах может быть связано как с быстрым и резким их растяжением, так и с сильным сокращением (спазмом) гладких мышц, вследствие чего нарушается кровоснабжение и возникает ишемия. Приступы такой боли получили название колик.

Для висцеральной боли характерны: аффективные реакции (угнетенное эмоциональное состояние, общее недомогание); вегетативные реакции (тошнота, потоотделение, ↓ АД); рефлекторное сокращение скелетных мышц (напряжение мышц брюшной стенки, вынужденная поза и др.).

Рис. 3. Виды боли по механизмам развития

Виды боли в зависимости от локализации.

Местная боль – локализуется в месте действия раздражителя, в участке развития патологического процесса.

Проецируемая боль – место, на которое действует болевой раздражитель, не совпадает с тем, где боль ощущается. Например, при повреждении межпозвоночных дисков происходит сдавление спинномозговых нервов. При этом болит тот участок, который иннервируется ущемленным нервом, т.е. имеет место проекция боли на участки, получающие иннервацию от поврежденного нерва.

Отраженная (иррадиирующая, рефлекторная) боль. Болевое ощущение, возникающее вследствие воздействия на внутренние органы, часто локализуется не в данном органе, а в отдаленных поверхностных участках кожи. Боль всегда отражается на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган. Такие области поверхности тела, в которых возникают отраженные боли называют зонами Захарьина-Геда.

Клинические проявления боли. Клинически значимыми вариантами боли являются таламическая боль, фантомные боли и каузалгия.

Таламическая боль развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей, сопровождающихся вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль – больв отсутствующей части тела, чаще всего – в конечностях. Интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Причина: раздражение центральных концов перерезанных при ампутации нервов. На них образуются утолщенные участки – ампутационные невромы (неврома – образование из хаотически разросшихся, переплетённых чувствительных нервных волокон, возникающее при их неупорядоченной регенерации). Неврома весьма чувствительна к различным воздействиям (механическим, температурным, химическим, эндогенным). Раздражение нервного ствола или невромы (например, при надавливании в области культи, сокращении мышц конечности, воспалении, образовании рубцовой ткани) вызывает приступ фантомной боли.

Каузалгии – жгучая боль в области повреждённых нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями. Механизм: патологическое повышение чувствительности ноцицепторов и формирование очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса.

Нейропатические боли – боли, связанные с повреждением нервов.

Антиноцицептивная система –совокупность нервных структур и гуморальных факторов, противодействующих развитию болевых ощущений.

Антиноцицептивные механизмы: выделяют нейрогенные и гуморальные антиноцицептивные механизмы (рис. 5).

Нейрогенные механизмы антиноцицептивной системы обеспечиваются импульсацией нейронов серого вещества вокруг желудочков мозга, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, отдельных ядер мозжечка, ретикулярной формации, которые образуют нисходящие пути, подавляющие чувство боли. Аналгезирующая импульсация от указанных структур тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга.

Рис. 5. Антиноцицептивная система

Гуморальные механизмы представлены опиоидергической, серотонинергической, норадреналинергической и ГАМКергической системами мозга. Каждая система включают нейромедиаторы (эндорфины, энкефалины, динорфин, серотонин, норадреналин, ГАМК), их рецепторы и эффекторные механизмы аналгезии.

Нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы тесно взаимодействуют друг с другом. Они способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы: от рецепторов до её центральных структур.

Активацией антиноцицептивной системы объясняют феномен уменьшения боли при раздражении тактильных или холодовых рецепторов. Например, это достигается с помощью точечного массажа, поглаживания, локальной гипотермии, акупунктуры.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 82931 | Нарушение авторских прав