АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностические критерии и неотлож.помощь при инфаркте миокарда, осложненном пароксизм.тахикардией

Прочитайте:
  1. III б. Критерии оценки
  2. III б. Критерии оценки
  3. III б. Критерии оценки
  4. III б. Критерии оценки
  5. III б. Критерии оценки
  6. III б. Критерии оценки
  7. III б. Критерии оценки
  8. III б. Критерии оценки
  9. III б. Критерии оценки
  10. III б. Критерии оценки

Диагностика

Выраженная тахикардия, тахиаритмия.

Дифференциальная диагностика — по ЭКГ. Различают непароксизмальные ипароксизмальные тахикардии; тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS и тахикардии с широким комплексом

Неотложная помощь

Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция частоты сокращения желудочков показаны только при тахиаритмиях, осложненных острым нарушением кровообращения, угрозе прекращения кровообращения либо повторных пароксизмах с уже известным медикаментозным способом подавления. В остальных случаях — обеспечить интенсивное наблюдение и плановое лечение.

1. При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту “Внезапнаясмерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненнымипоказаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия; фентанил 0,05 мг, либопромедол (тримеперидин) 10 мг, либо анальгин (метамизол натрия) 2 гвнутривенно);

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж);

— использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к груднойстенке;наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанны при данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

3. При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальная гипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность или неврологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с уже известным способом подавления — проводить неотложную медикаментозну терапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных ниже случаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ (п. 2).

3.1. При пароксизме наджелудочковой тахикардии:

— массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);

— нет эффекта — АТФ 10 мг внутривенно бодюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — АТФ 20 мг внутривенно болюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — верапамил 2,5—5 мг внутривенно;

— нет эффекта, через 15 мин — верапамил 5—10 мг внутривенно;

. нет эффекта, через 20 мин — новокаинамид (прокаинамид) 1000 мг (до17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,1—0,3 мл 1% раствор мезатона (фенилэфрина);

— может оказаться эффективным сочетание АТФ или верапамила с вагусными

приемами.

. 3.2. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:

— новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.1.), либо дигоксин (строфантин) 0,25 мг с 10 мл панангина внутривенно медленно, либо сначала дигоксин с панангином (калия и магния аспарагинат).Для снижения частоты сокращения желудочков:

— дигоксин (строфантин) 0,25 мг внутривенно медленно, либо верапамил 10 мг внутривенно медленно или 40—80 мг внутрь, либо обзидан (пропранолол) 5 мг. в/венно;

3.3. При пароксизме трепетания предсердий:

— ЭИТ (п. 2);

— при невозможности ЭИТ — снижение частоты сокращения желудочков с помощью дигоксина или верапамила (п. 3.2);

— для восстановления синусового ритма эффективно введение новокаинамида (прокаинамида) (п. 3.1); при этом следует учитывать опасность резкого увеличения частоты сокращения желудочков.

3.4. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:

— внутривенно новокаинамид (прокаинамид) 1000 мг (до 17 мг/кг) со скоростью 50-100 мг/мин, или аймалин 50 мг, или амиодарон 300 мг (до 5 мг/кг) внутривенно медленно, либо ЭИТ;

— сердечные гликозиды, блокаторы (-адренорецепторов, антагонисты кальция группы верапамила противопоказаны!

3.5. При пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:

— внутривенно медленно новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4), или аймалин 50 мг, или амиодарон 300 мг.

3.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков — внутривенно медленно 0,25 мг дигоксина (строфантина).

3.7. При пароксизме желудочковой тахикардии:

— лидокаин 80-120 мг (1—1,5 мг/кг) и каждые 5 мин по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или общей дозы 3 мг/кг;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо магния сульфат 2 г внутривенно медленно;

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо орнид (бретилия тозилат) 5 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин);

— нет эффекта — ЭИТ (п. 2) либо через 10 мин орнид (бретилия тозилат)

10 мг/кг внутривенно (в течение 10 мин).

3.8. При двунаправленной веретенообразной тахикардии:

— медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата (при необходимости повторно через 10 мин) или ЭИТ.

3.9. При пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексами QRS (если нет показаний к ЭИТ) – лидокаин (п. 3.7), нет эффекта — АТФ (п. 3.1), нет эффекта — ЭИТ (п. 2) или новокаинамид (прокаинамид) (п. 3.4), нет эффекта — ЭИТ (п. 2).

4. При остром нарушении сердечного ритма, кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом, показана экстренная госпитализация. Основные опасности и осложнения:

— прекращение кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия);

— синдром МАС;

— острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);

— артериальная гипотензия;

— нарушение дыхания на введение наркотических анальгетиков или диазепама;

— ожоги кожи при проведении ЭИТ;

— тромбоэмболия после проведения ЭИТ.

Примечания.

Неотложное лечение аритмий проводить только по указанным показаниям. По возможности воздействовать на причину и поддерживающие аритмию факторы. ЭИТ при частоте сокращения желудочков меньше 150 в 1 мин не показана.

При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному восстановлению сердечного ритма целесообразно снизить частоту сокращения желудочков.

Перед введением антиаритмических средств следует применять препараты калия и магния.

Ускоренный (60—100 в 1 мин) идиовентрикулярный или АВ-ритм, как правило, являются замещающими и применение антиаритмических средств не показано.

Оказание неотложной помощи при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии проводить с учетом опыта лечения предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию больного на введение антиаритмических средств. В случаях, когда привычный пароксизм аритмии сохраняется, но состояние больного стабильное, госпитализация может быть отсрочена при условии обеспечения активного наблюдения.

10. Этиология, патогенез, диагност.критерии несоложненного гипертон.криза:

Этиология и патогенез
Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии.
Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:
• реноваскулярная артериальная гипертензия;
• диабетическая нефропатия;
• феохромоцитома;
• острый гломерулонефрит;
• эклампсия беременных;
• диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
• травма черепа;
• тяжелые ожоги и др.
Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются:
• прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное потребление соли и жидкости;
• физическая нагрузка;
• злоупотребление алкоголем;
• метеорологические колебания.
В патогенезе гипертонического криза выделяют:
• сосудистый механизм - повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• кардиальный механизм - увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.
Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем.

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.

 

 

Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).

2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).

3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 696 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)