АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, диагностические критерии острого им

Инфаркт миокарда- это некроз (гибель) сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением коронарного кровообращения в результате несоответствия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к сердцу. Остр им длится от 2 часов до 10 дней

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола) Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:

длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;

боль не проходит после приема нитроглицерина;

бледность кожи, холодный пот;

обморочное состояние

. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2—3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ.

Диагноз устанавливается по наличию трех критериев:

типичный болевой синдром

изменения на электрокардиограмме

изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

Диагностика инфаркта миокарда:

ЭКГ

Общий анализ крови

В биохимическом анализе крови появляются маркеры повреждения сердечной мышцы — КФК, миоглобин, тропонины. Тропонин — сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется в сыворотке крови только при инфаркте и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта.

Узи сердца

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта (застой в лёгких)

-Коронарография

Сцинтиграфия миокарда

Патогенез: 4стадии:

Ишемии

Повреждения (некробиоза)

Некроза

Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Острая стадия инфаркта миокарда (2-3 недели) в центре поврежденной зоны, формируется очаг некроза. Отличается появлением патологического зубца Q, глубина которого превышает четверть зубца R, ширина больше 0,03 с; снижением (комплекс QRS) или полным отсутствием (комплекс QS) зубца R при трансмуральном инфаркте; куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным зубцом Т.

6.Этиология, патогенез, диагностические критерии острого им осложненного левожелудочковой недостаточностью. К развитию острой сердечной недостаточности приводят обширные, трансмуральные инфаркты, особенно осложненные желудочковыми тахиаритмиями, полной атриовентрикулярной блокадой.
Вследствие наличия зоны некроза и выключения части миокарда из процесса сокращения, а также в связи с нарушением функционального состояния периинфарктной зоны и нередко интактного миокарда развиваются систолическая дисфункция (снижение сократительной способности) и диастолическая дисфункция (уменьшение податливости) миокарда левого желудочка. Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давления крови в левом предсердии, в легочных венах, капиллярах и артериях малого круга. Развитию гипертензии в малом круге кровообращения способствует также рефлекс Китаева — сужение (спазмирование) легочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и легочных венах. Рефлекс Китаева играет двойственную роль: вначале в определенной мере предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. В развитии рефлекса Китаева имеет значение активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы. Результатом повышения давления в левом предсердии и легочных венах является увеличение объема крови в легких, что в свою очередь вызывает уменьшение эластичности и растяжимости легких, глубины дыхания и оксигенации крови. Наблюдается также прогрессирующий рост гидростатического давления в легочных капиллярах и, наконец, наступает момент, когда гидростатическое давление начинает значительно превышать коллоидно-осмотическое, в результате чего происходит пропотевание плазмы и скопление жидкости вначале в интерстиции легких, а затем и в альвеолах, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Это в свою очередь вызывает резкое нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь, развитие системной гипоксии и гипоксемии и резкое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что еще больше усугубляет отек легких. Повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран способствует высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза биологически активных веществ гистамина, серотонина, кининов.
Активация системы ренин-ангиотензин II и симпатоадреналовой системы, обусловленная дыхательной недостаточностью, гипоксией, стрессовой ситуацией, при развитии левожелудочковой недостаточности играет важную патофизиологическую роль. С одной стороны, это способствует спазмированию артериол малого круга и росту в нем давления, с другой стороны, усугубляет альвеолярно-капиллярную проницаемость и отек легких. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем вызывает также рост периферического сопротивления (постнагрузки), что способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и усугублению левожелудочковой недостаточности.
У больных инфарктом миокарда нередко развиваются тахи- и брадиаритмии, которые также способствуют развитию сердечной недостаточности, уменьшая сердечный выброс.

Диагностика: Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается. Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с заднениж-них отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок. методы исслеJдования:

ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Рили формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;трицательный или двухфазный зубец РIII;увеличение ширины зубца Р – более 0.1 с

Острая стадия инфаркта миокарда (2-3 недели) в центре поврежденной зоны, формируется очаг некроза. Отличается появлением патологического зубца Q, глубина которого превышает четверть зубца R, ширина больше 0,03 с; снижением (комплекс QRS) или полным отсутствием (комплекс QS) зубца R при трансмуральном инфаркте; куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным зубцом Т.

7. Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.. Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период. Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда. Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка). Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка. По классификации T. Killip, состоянию кардиогенного шока соответствует снижение АД <90 мм рт. ст. и наличие признаков периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, потливость); по классификации J.S. Forrester – признаки сниженной перфузии тканей организма в сочетании с высоким давлением «заклинивания» в легочной артерии.

В обновленном в конце 2008 г. руководстве ESC по ведению больных ИМ с подъемом ST [1], кардиогенный шок определяется снижением систолического АД <90 мм рт. ст., повышением давления наполнения желудочков сердца (и, соответственно, давления «заклинивания» легочной артерии) >20 мм рт. ст., уменьшением сердечного индекса <1,8 л/мин/м²

Кардиогенный шок при инфаркте миокарда обычно развивается при тяжелом трехсосудистом поражении со значительным поражением передней нисходящей артерии. По данным аутопсии, при кардиогенном шоке обычно поражается не менее 40% миокарда левого желудочка. У 40% больных имеются инфаркты миокарда в анамнезе. При большом инфаркте в анамнезе даже небольшой повторный инфаркт может вызвать кардиогенный шок.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1293 | Нарушение авторских прав