АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. Болезни эндокринной части поджелудочной железы (ЭЧПЖ)

К заболеваниям ЭЧПЖ относят сахарный диабет и опухоли из эндокринных клеток островков Лангерганса (инсулинома, гастринома).

Сахарный диабет – хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов метаболизма, прежде всего углеводного. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, которым, по данным ВОЗ, во всем мире страдает более 100 млн. человек. Следует отметить, что заболеваемость сахарным диабетом (СД) в экономически развитых странах ежегодно увеличивается на 6-10 %. В связи с этим СД наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями и онкологическими болезнями вошел в группу болезней, являющихся самыми частыми причинами смерти и инвалидности больных.

Диабет – греческое слово, использовавшееся для обозначения заболеваний, сопровождающихся образованием большого количества мочи – полиурии. Диабет по-гречески – это сифон или процесс протекания жидкости насквозь. В XVIII веке было установлено, что в большинстве случаев диабета моча содержит сахар, и такой вариант диабета назвали сахарным диабетом – diabetes melitus от латинского mellitus (подслащенный медом) в отличие от несахарного диабета – diabetes insipidus, при котором полиурия не сочетается с глюкозурией.

Классификация СД. В соответствии с классификацией ВОЗ (1999 года) выделяют СД I типа, проявляющийся деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный и идиопатический); СД II типа, в основе которого лежат изменения β-клеток, приводящие к недостаточности и резистентности к инсулину; другие специфические типы диабета – генетические дефекты в действии инсулина, необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

При СД I типа выделяют два вида: иммунный и неиммунный. В основе иммунного СД лежит деструкция β-клеток клетками иммунной системы. В большинстве случаев определяются антитела к глутаматдекарбоксилазе (маркер β-клеток островков Лангерганса), GAD₆₅, клеткам островков или инсулину. Заболевание строго ассоциировано с тканевыми антигенами HLA2RH, HLADR3 и другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса, Хашимото, Аддисона. Неиммунный СД I типа является вторичным и осложняет, например, панкреатит.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый СД) представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена и это объясняет отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания. Генетические аспекты ИНСД в развитии заболевания подтверждаются следующими фактами: у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100 %), однако генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца пока не расшифрован. Вместе с тем, имеются факты, свидетельствующие о том, что два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД: один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй – вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы или снижение глюкозостимулированного ответа β-клеток. Риск развития СД II типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии СД у родителей или ближайших родственников. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при ожирении I степени, в 5 раз при ожирении средней степени, в случаях ожирения III степени риск увеличивается в 10 раз! Особое значение для развития ИНСД имеет ожирение с отложением жира в области живота – абдоминальное распределение жира. Следует отметить, что такое распределение жира более тесно связано с развитием метаболических нарушений, включая гиперинсулинемию, гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину и СД II типа, чем периферическое распределение жира или распределение его в типичных частях тела.

В последние годы значительный интерес вызывает гипотеза «дефицитного» фенотипа: недостаточное питание в период внутриутробного развития или ранний постнатальный период является одной из основных причин замедленного развития эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенности к ИНСД.

Метаболические нарушения при СД I типа разнообразны: дефицит инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, полиурии, снижению объема циркулирующей крови, развитию диабетической комы. Дефицит инсулина приводит к усиленному липолизу, увеличению содержания жирных кислот и кетоацидозу.

Классическими симптомами СД I типа являются полиурия, полидипсия, полифагия с парадоксальным снижением массы тела. Основными висцеральными проявлениями СД являются периферическая и автономная нейропатия, а также сосудистые изменения.

В таблице 1 приведены основные дифференциально-диагностические признаки СД I и II типов.

Патоморфология СД. Независимо от формы СД у большинства больных, страдающих диабетом в течение десятков лет, выявляются морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла (повышение проницаемости базальных мембран, плазморагия, гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки глаз, нервных стволов). Такие изменения сосудов микроциркуляторного русла входят в понятие диабетическая микроангиопатия. Основная причина микроангиопатии – гипергликемия. Наиболее выражены и имеют определенную специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом, в основе которых лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

Таблица 1.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1169 | Нарушение авторских прав