АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные дифференциально-диагностические признаки СД I и II типов

Прочитайте:
  1. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  2. I. Основные методы обследования.
  3. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  4. I. Сомнительные (или предположительные) признаки
  5. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  6. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.
  7. II. Основные задачи
  8. II. Основные правила работы с микроскопом
  9. II. Сердечный приступ (инфаркт миокарда). Характерные признаки (симптомы).
  10. III. 1. Основные формы работы активной логопсихотерапии
Признаки ИЗСД (I тип) ИНСД(II тип)
Клинические: начало   масса тела   кетоацидоз инсулиновая недо-статочность   до 30 лет, чаще бурное   нормальная или сниженная часто абсолютная (часто тяжелая)   после 30 лет, постепенное   чаще ожирение редко относительная, инсулиновая резистентность
Лечение нуждаются в лечении инсулином не нуждаются в лечении инсулином
Морфологические изменения в островках Лан-герганса быстро развивается воспаление (инсулит), истощение β-клеток, атрофия, фиброз инсулина нет; лимфоидная инфильтрация островков, незначи-тельное истощение β-клеток, очаговая атрофия, склероз, амилоидоз

 

Макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий мышечного и мышечно-эластического типа.

Изменения в поджелудочной железе при СД затрагивают панкреатические островки (они уменьшаются в размерах, уменьшается и количество островков); сама поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

Типично изменение печени при СД в виде ее увеличения, ожирения печеночных клеток (жировая дистрофия гепатоцитов), гликоген в печеночных клетках не выявляется.

В панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация, чаще всего в виде лимфоидной инфильтрации, которая локализуется как внутри островков (инсулит), так и вокруг них. Инсулит чаще выявляется у молодых больных с коротким анамнезом болезни. Другой вариант – эозинофильный инсулит – типичен для новорожденных с СД, которые умирают сразу или вскоре после рождения (ИНСД).

У больных с ИНСД в островках поджелудочной железы может выявляться амилоидоз, затем закономерно развивается склероз и фиброз островков. У больных с длительно существующим СД развивается периферическая нейропатия, затрагивающая двигательные и чувствительные нервы нижних конечностей. Морфологически нейропатия характеризуется повреждением шванновских оболочек нервов, разрушением миелина и повреждением аксонов. В некоторых случаях периферическая нейропатия сопровождается нарушением иннервации тазовых органов (автономная нейропатия); клинически у больных отмечается дисфункция кишечника, мочевого пузыря, импотенция.

Опухоли из эндокринных клеток островков Лангерганса. Панкреатические островки (островки Лангерганса) разбросаны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в дистальной части (хвосте). Опухоли из клеток островков Лангерганса относительно редки и могут быть доброкачественными и злокачественными, функционирующими и нефункционирующими. Среди функционирующих аденом выделяют инсулинпродуцирующую, гастринпродуцирующую опухоль, випому и глюкагоному.

Инсулинпродуцирующая опухоль (инсулинома) происходит из β-клеток островков Лангерганса и обычно располагается в дистальных 2/3 поджелудочной железы, реже может локализоваться и в головке железы. В случаях эктопии панкреатических островков в стенку 12-перстной кишки опухоль локализуется в стенке кишки. Инсулинома продуцирует большое количество инсулина, в результате чего у больного развивается гипогликемия, которая сопровождается головокружением, слабостью, эксцентричным поведением, в тяжелых случаях комой. 50 % инсулином – доброкачественные. Большинство из них представляют собой солитарные опухоли, однако в 5 % случаев больные страдают МЭН-синдромом. Микроскопически инсулинома имеет солидное строение, состоит из клеток сходных с клетками островков Лангерганса. Иногда в опухоли наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния и некрозы, располагающиеся в центре опухолевого роста. Инсулинома может озлокачествляться, что проявляется признаками прорастания капсулы и стенок сосудов, появлением митозов и метастазов в регионарные лимфатические узлы и печень.

Гастринома (гастринпродуцирующая опухоль) локализуется как в поджелудочной железе, так и в стенке 12-перстной кишки. При ней у больных развивается синдром Золлингера-Эллисона. Гастрин, продуцируемый опухолевыми клетками, вызывает гиперплазию париетальных клеток желудка, в результате чего образование соляной кислоты увеличивается в 20 раз, что ведет к развитию множественных пептических язв желудка. 60-70 % гастрином – злокачественные опухоли, у 5-10 % больных выявляется синдром МЭН.

ВИПома (випома) – опухоль, растущая из клеток, продуцирующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). При гиперпродукции этого полипептида опухолевами клетками развивается синдром водной диареи. У больных при этом заболевании отмечается гипокалиемия и ахлоргидрия, эти электролитные нарушения могут привести больного к смерти. Випомы чаще всего (80 %) являются злокачественными опухолями.

Глюкагонома – опухоль из α-клеток островков Лангерганса. Клинически вызывает развитие синдрома, включающего сахарный диабет, некрозы кожи, стоматит и анемию. Большая часть глюкагоном является злокачественными опухолями.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)