АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IV. Болезни паращитовидных желез (ПЩЖ)

В норме у человека имеется 4 ПЩЖ, которые расположены около верхних и нижних полюсов ЩЖ, масса всех ПЩЖ составляет 120-150 мг. В ряде случаев возможна эктопия (смещение) ПЩЖ и тогда они могут располагаться в ЩЖ, тимусе, ретроэзофагально. Этот факт следует учитывать при проведении хирургических операций на ПЩЖ и ЩЖ. В силу того, что ПЩЖ топографически связаны со ЩЖ, при резекции последней (полной или частичной) существует опасность удаления ПЩЖ.

В случае удаления ПЩЖ развивается гипокальциемия, тетания и судороги, это опасное для жизни состояние требует медикаментозной коррекции.

Физиологическая функция ПЩЖ. В ответ на снижение в крови уровня кальция ниже нормы (2,0-2,75 ммоль/л) под воздействием паратгормона ПЩЖ происходит его нормализация за счет стимуляции резорбтивной активности остеокластов кости, побуждая их разрушать костный матрикс и, следовательно, высвобождать кальций из кости с последующим поступлением в кровь.

Гиперкальциемия – основной признак гиперпаратиреоидизма, ее основные причины: разрушение костей, заболевания толстой кишки (хроническая дизентерия), болезни почек (поликистоз). Гиперкальциемия приводит к развитию известковых метастазов, при этом соли кальция откладываются в разных органах и тканях (легкие, почки, слизистая оболочка желудка).

Среди заболеваний ПЩЖ наибольшее практическое значение имеет первичная и вторичная гиперплазия ПЩЖ. Вторичная гиперплазия ПЩЖ возникает как реактивное явление при гиперкальциемии. Первичная гиперплазия связана с опухолью (аденома) ПЩЖ. Это гормонально активная опухоль, сопровождающаяся явлениями гиперпаратиреоза; опухоль развивается из нижних желез (как правило). Макроскопически аденома представляет собой четко очерченный узел мягкой консистенции желтовато-коричневого цвета, часто с кистами, массой 7-10 и более грамм. Микроскопически опухоли классифицируют исходя из клеточного состава (главные – базофильные и оксифильные клетки). Наибольшей гормональной активностью обладают светлоклеточная аденома и аденома из главных паратироцитов. Клеточный состав аденом характеризуется атипией клеток (увеличение размеров ядер, полиморфизм, появление гигантских клеток). Опухолевые клетки могут образовывать солидные пласты, иногда имеют вид трабекул, встречаются аденоматозные участки и мелкие кисты, заполненные гомогенными белковыми массами или коллоидом. В некоторых случаях можно видеть сосочковые разрастания в стенках кист. Трабекулярные структуры нередко приобретают форму гирлянд, расположенных периваскулярно.

Гистологический диагноз аденомы ПЩЖ очень сложен. Дело в том, что иногда опухолевые клетки проникают в окружающие ткани и венозные сосуды, однако они не расцениваются как безусловные признаки злокачественности опухоли, поскольку такой инфильтрирующий рост обычно не ведет к рецидивам и метастазам.

Аденому ПЩЖ необходимо дифференцировать с гиперплазией ПЩЖ (вторичной, реже - первичной). Отличительные признаки гиперплазии ПЩЖ: гиперплазия возникает во всех ПЩ железах и наиболее резко выражена в верхней паре желез, преобладают главные паратироциты при минимальном полиморфизме и мономорфной структуре всех отделов органа.

Исключительно редко в ПЩЖ развивается рак; он характеризуется медленным ростом, инфильтрирует окружающие ткани, но редко и поздно метастазирует. Опухоль всегда гормонально активна.

Все опухоли ПЩЖ (аденомы и раки) ведут к развитию паратиреоидной остеодистрофии (синоним – болезнь Реклинхаузена или генерализованная остеодистрофия). Болезнь сопровождается генерализованным поражением скелета, преимущественно у женщин 40-50 лет. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию кальция и фосфора из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани очаги лакунарного рассасывания кости, костная ткань замещается соединительной. Наиболее интенсивно указанные процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах поражения интенсивно образуется остеоидная ткань, множество кист, заполненных кровью и гемосидерином.

Клинически отмечается деформация костей скелета, множественные переломы костей. Деформация и переломы затрагивают в первую очередь те кости, которые подвергаются физической нагрузке (конечности, позвоночник, ребра).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 868 | Нарушение авторских прав