АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления- про­изводных

Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления- про­изводных арахидоновой кислоты и цитокинов. Активизируется Th 2, ИЛ 3,4,5, формирующие гуморальный ответ, стимулирующие приток провосполитель-ных клеток крови-зозинофилов, гранулоцитов, макрофагов, колониестимули-рующий фактор и др. Под влиянием гистамина, простогландииов, тромбокса- на А2, лейкотриенов происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, возникает бронхоспазм, гиперпродукция слизи, спазм сосудов, повышение со­судистой проницаемости. Эозинофилы выделяют активные токсичные формы О2, накапливаясь в легких определяют отсроченную через 6-12 часов воспа­лительную реакцию, закрепляя начавшееся воспаление. Нейтрофилы разру­шают структуру стенки бронха способствуют развитию склеротических изме­нений. 3 звеном в патогенезе является участие нейропептидов, в частности субстанции Р, роль которой сводится к воздействию на сосудистую стенку, усиливая отек тканей и закрепление условного рефлекса. Нарушения в пери­натальном периоде (гипоксия, родовая травма) приводят к поражению стволо­вых структур и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений в гипо-толамо-гипофизарной области. Это проявляется в нарушении вегетативных центров с преобладанием ваготонии. У детей более рано манифестирует и тя­желее течет БА, поливалентная сенсибилизация. В приступный период выра­жены нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна.

В патогенезе БА представлены: реакция немедленного типа (IgE обуслов­ленная), замедленного типа с участиёТклеточных факторов Й0, клеток крови и нейрогенная с привлечением нейропептидов, субстанции Р. Исследование биоптата указывают на инфильтрацию стенки бронха клетками воспаления, десквамацию эпителия, обнажение рецепторных зон, отек слизи­стой, отложение коллагена. Для острого процесса характерна экссудация бел­ков плазмы и нейтрофилов. При хроническом воспалении наблюдается плот-

ная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, ФИБРОБЛАСТАМИ. ПрО-СВЕТ БРОНХОВ сужен, слизистая гиперемирована, в просвете слизь. Маркерами Ба являются обратимая обструкция бронхов, эозинофильная ин­фильтрация, повышение эозинофильной пероксидазы, IgE сыворотки, концен­трации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 331 | Нарушение авторских прав