 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Индивидуальные реабилитационные программы для больных БА
При одиночных легких приступах удушья при БА трудоспособность сохранена, а если будут повторные легкие приступы удушья в течение дня, то общий срок ВН составляет 3–5 дней. При БА на фоне ХБ в оценке трудоспособности учитывается тяжесть основного процесса, при этом ВН удлиняется. Одиночные приступы удушья средней тяжести без предшествующей ДН приводят к ВН в течение 5-7 дней, а повторные приступы удушья — 10–14 дней. Если эти приступы удушья при БА осложняются пневмонией или бронхитом, то ВН удлиняется до их ликвидации. При приступах средней тяжести БА на фоне, предшествующей ЛН, общий срок ВН составляет 20–23 дня, из них на стационарное лечение приходится 18–21 день, а при осложнении пневмонии или бронхита ВН удлиняется до их ликвидации. В случае тяжелого приступа БА (астматическое состояние) стационарное лечение продолжается до ликвидации приступа, а после выписки из стационара составляет 3–5 дней. Все больные при частых приступах удушья среднетяжелого течения БА (4 и более за 1 месяц, а также при более редких, с учетом противопоказаний в работе), направляются на ВКК для решения трудоустройства. Во всех случаях стойкой ЛН II и при ЛН I и I–II степени с учетом частоты приступов и характера работы больные направляются на МРЭК. Все больные при частых тяжелых приступах БА (2 и более за 1 мес.) направляются на МРЭК, а остальные больные — на ВКК с учетом выполняемой работы и возможности трудоустройства. Причинные факторы БА (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные аллергены). Эндогенные этиологические факторы (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина, гиперактивность бронхов по отношению к физической нагрузке, нервно-психические варианты БА, дисгормональные нарушения при дисфункции яичников и недостаточности глюкокортикоидной функции надпочечников. Факторы, способствующие возникновению БА (респиратрные инфекции, воздушные химические вещества, концентрирующиеся в атмосфере, табачный дым). Факторы, способствующие обострению БА (триггеры) к ним относятся метеорологические условия, В-блокаторы, ППВС, препараты раувольфии.
Диагностика: 1. Диагностическими критериями атопической БА являются: - Аллергологический анамнез. - Молодой возраст. - Положительные кожные пробы с определенными аллергенами. - Положительные провокационные пробы. - Выявление конкретного пищевого аллергена. - Лабораторные критерии (повышение JgE, эозинофилов, - изменение эритроцитов). 2. Диагностические критерии инфекционно зависимой БА: - Анамнестическая связь БА с болезнями бронхопульмональной системы. - Лейкоцитоз, повышение СОЭ в ОАК. - СРП, увеличение сиаловых кислот, L и g-глобулинов, - серомукоида, гаптоглобина в БАК. - В анализе мокроты преобладают нейтрофильные лейкоциты,патогенные бактерии. - Рентгенография в 3-х проекциях легких (для поиска признаков острого или хронического воспаления легких). - ФБС. - Определение бактериальной сенсибилизации организма. - Микологическое исследование мокроты. - Вирусологическое исследование. - Очаги инфекции ЛОР-органов, полости рта. 3. Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности: - Наклонность к гипотонии, ухудшение состояния при отмене, ухудшение состояния при отмене преднизолона или уменьшении дозы. - Возникновение пигментации кожи. - Снижение содержания в крови картизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС. 4. Диагностические критерии дизовариального варианта БА: - Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса. - Уменьшение содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла). - Снижение базальной температуры во второй фазе менструального цикла. - Нарушение соотношения эстрогемии в сторону увеличения эстрогенов. 5. Диагностические критерии аутоиммунной БА: - Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания. - Высокий уровень кислой фосфатазы в крови. - Положительные иммунологические тесты. - Наличие инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии. 6. Диагностические критерии адренэргического дисбаланса: - Чрезмерное применение симптомалитиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гиперкатехаламинэмия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа БА в астматический статус. - Усиление бронхоспазма при использовании симптомалитиков. Диагностические критерии нервно-психического варианта БА. - Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном состоянии. - Выявление истеро, невростено, психостеноподобных нарушений, ведущих к приступам БА. 7. Диагностические критерии вагоподобного варианта БА: - Нарушение бронхиальной проводимости преимущественно в крупных бронхах. - Эффективность холенолитиков. - Системные проявления воготонии: сочетания с язвенной болезнью 12 п.к., гемодинамические растройства, потливость ладоней, мраморность кожи., парасимпатотония. 8. Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов: - Возникновение признаков удушья после физической нагрузки, вдыхание холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма.
Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы с выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей с формированием резистентности больного к проводимой терапии. Медленно развивающийся АС.
Бронхоастматический статус – состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции накоплением густой мокроты. Диагностика В течении АС традиционно выделяют 3 стадии: 1 стадия (относительной компенсации). Сознание ясное, однако у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела – вынужденное – больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка 26-40 в 1 мин. Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент 2 тона над легочной артерией, артериальная гипертензия. 2 стадия (стадия декомпенсации). Сознание сохранено, возможно появление гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает сознание. Кожа и видимые слизистые цианотичные, влажные, набухшие шейные вены. ЧД более 40 в 1 мин, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако, при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого. Данный признак является характерным для АС 2 стадии. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, ЧСС 110-120 в 1 мин, развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. 3 стадия (гиперкапническая кома). Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в 1 мин, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия, АД резко снижено или не определяется. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки правожелудочковой недостаточности. Неотложная помощь. Основные принципы: кислородотерапия, инфузионная терапия, медикаментозная терапия. Кислородотерапия: непрерывно инсуфлировать через маску наркозного аппарата или ингалятора кислородно-воздушную смесь с содержанием кислорода не более 30-40%. Не следует использовать высокие концентрации кислорода (возможность образования абсорбиционных ателектазов, высушивание слизистой оболочки бронхов и усиление бронхолегочной обструкции, токсическое влияние активных форм кислорода). Инфузионная терапия – направлена на восполнение дефицита ОЦК, устранения гемоконцентрации и дегидратации по гипертоническому типу; -пункция или катетеризация периферической или центральной вены -внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы, реополиглюкина – 1000 мл за 1 ч оказания помощи. Количество реополиглюкина (или других низкомолекулярных декстранов должно составлять 30% от общего объема инфузируемых растворов). Примечание Инфузионные растворы, содержание соли натрия, использовать нельзя ввиду исходной гипернатриемии и гипертонической дегидратации. Натрия гидрокарбонат в виде 4-5% раствора применять только при коматозном состоянии из расчета 2-3 мл/кг массы тела. Медикаментозная терапия – основана на полном отказе от адреностимуляторов и использовании в качестве бронходилататоров производных ксантинов (эуфиллин и его аналоги) и глюкокортикоидных гормонов. -начальная доза эуфиллина – 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин; -поддерживающая доза эуфиллина – 5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента; -глюкокортикоидные гормоны – в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно; -гепарин – 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможны низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан и днр.). При проведении медикаментозной терапии противопоказаны: -седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию); -холинолитики (сушат слизистую оболочку, сгущают мокроту); -муколитические средства для разжижения мокроты; -антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью); -препараты кальция (углубляют гипокалиемию); -диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию). При коматозном состоянии: -срочная инбутация трахеи при неадекватности спонтанного дыхания; -искусственная вентиляция легких; -при необходимости – сердечно-легочная реанимация; -медикаментозная терапия (см. выше).
Анафилактический статус:
Анафилактоидный АС: 1. 1-ая стадия относительной компенсации. 2. 2-ая стадия декомпенсации «немого легкого». 3. 3-я стадия гиперкапническая кома. Купирование приступа БА: 1. Адреналин 0,1 % 0,5-1,0мл п\к. 2. Эфедрин 5% 0,5-1,0 мл п\к. 3. Алупент 1-2 глубоких вдоха. 4. Сальбутамол 1-2 глубоких вдоха. 5. Беротек 1-2 вдоха
Лечение астматического статуса в амбулаторных условиях: Диспансеризация больных с БА легкой и средней степени тяжести 2-3 раза в год осматривается терапевтом (ОАК, мокроты, спирография, ЭКГ). БА тяжелого течения терапевтом осматривается 6-8 раз в год. При тяжелом течении БА, когда лечение затягивается до 4-х месяцев определяется инвалидность 2 группы.
ХОБЛ, являясь одной из ведущих причин болезненности и смертности во всем мире, представляет значимую медицинскую и социальную проблему. Понятие «ХОБЛ» стало использоваться российскими и белорусскими пульмонологами относительно недавно (с начала 90-х годов). Одна из проблем, возникающих при использовании термина «хроническая обструктивная болезнь легких», связана с его трактовкой в двух смыслах. Во-первых, ХОБЛ — это термин, описывающий группу заболеваний, ведущим клиническим синдромом которых является обструкция дыхательных путей (хронические обструктивные болезни легких). Во-вторых, термин «хроническая обструктивная болезнь легких» соответствует самостоятельной нозологической форме. Под нозологической формой подразумевается патологический процесс с известной совокупностью специфических признаков, позволяющих с высокой степенью достоверности устанавливать диагноз, дифференцировать его от любого другого заболевания. ХОБЛ является структурной единицей (нозологической формой) и входит в Международную классификацию заболеваний, травм и причин смерти (МКБ) 10-го пересмотра: J44.0. — ХОБЛ с обострением вирусной этиологии (кроме вируса гриппа); J.44.1. — ХОБЛ с обострением без уточнения причины обострения; J.44.8. — ХОБЛ тяжелое течение, эмфизематозный тип (панацинарная эмфизема), ДН III; J.44.8.— ХОБЛ тяжелое течение, бронхитический тип (центриацинарная эмфизема), хроническое легочное сердце, ДН III, НК III; J.44.9. — ХОБЛ тяжелое течение, неуточненная. Эмфизема легких. Хроническое легочное сердце, ДН III, НК II. Чем же не удовлетворяют клиницистов такие термины как «хронический бронхит» и «хронический обструктивный бронхит»? Термины не удовлетворяют тем, что эта патология ранее расценивалась как процесс, протекающий преимущественно в бронхах. Термин «ХОБЛ» предпочтительнее, чем «хронический бронхит», потому, что при заболевании в патологический процесс вовлекаются не только бронхи, но и все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани (альвеолярная ткань, сосудистое русло, плевра, дыхательная мускулатура). К настоящему времени можно выделить ряд положений, обязательных для формулировки ХОБЛ: • Хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (раздражающие частицы и газы). • Поражение наряду с воздухоносными путями паренхимы легких. • Прогрессирующая бронхиальная обструкция. Таким образом, ХОБЛ — это хроническое экологически опосредованное воспалительное заболевание дыхательной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующееся прогрессирующими и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. Распространенность: Распространенность симптомов ХОБЛ в большей степени зависит от табакокурения, возраста, профессии и состояния окружающей среды, и в меньшей степени — от пола и расовой принадлежности. Сравнение эпидемиологических характеристик ХОБЛ в различных странах мира затруднено из-за больших различий в использовании терминов «бронхит», «эмфизема» и «ХОБЛ». Факторы риска: Факторы, предрасполагающие к развитию ХОБЛ: ü курение (как активное, так и пассивное); ü воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, N02, черный дым и т.п.); ü атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха; ü наследственная предрасположенность (дефицит альфа1-антитрипсина). Факторы, провоцирующие обострение заболевания: ü бронхолегочная инфекция; ü повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов; ü неадекватная физическая нагрузка.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 920 | Нарушение авторских прав |