АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение антагонистами кальция

Антагонисты кальция имеют следующие механизмы действия:

•блокируют медленные кальциевые каналы и поступление кальция в гладкомышечные клетки, благодаря чему расслаб­ляются артерии, артериолы, уменьшается общее перифериче­ское сопротивление и проявляется гипотензивное действие;

•увеличивают почечный кровоток, не изменяя при этом или увеличивая клубочковую фильтрацию (если она менее 80 мл/мин); в основе нефропротекторного действия лежит спо­собность антагонистов кальция расширять преимущественно приносящие (афферентные) артериолы почечных клубочков;

•уменьшают реабсорбцию натрия в почечных канальцах, что приводит к повышению экскреции натрия (натрийуретическое действие) без существенной потери калия и гипокалиемии;

•уменьшают агрегацию тромбоцитов благодаря снижению про­дукции тромбоксана и увеличению продукции простациклина, который снижает агрегацию тромбоцитов и расширяет со­суды;

•уменьшают степень гипертрофии миокарда левого желудочка, что снижает опасность развития фатальных аритмий сердца;

•верапамил и дилтиазем оказывают противоаритмическое дей­ствие и являются препаратами выбора для купирования пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, а также для лечения суправентрикулярных экстрасистолий, возникающих у больных с артериальной гипертензией;

•обладают ангиопротекторным, антиатерогенным действием, препятствуют отложению холестерина и кальция в стенку со­суда.

Антагонисты кальция не изменяют липидного профиля плаз­мы, толерантности к углеводам, не повышают содержания в крови мочевой кислоты, не нарушают половой функции у мужчин, не ухудшают бронхиальную проводимость, не снижают физическую работоспособность, так как не усугубляют мышечную слабость.

В начале лечения антагонистами кальция снижение АД вызы­вает рефлекторное увеличение активности симпатической нервной системы, что проявляется повышением ЧСС, сердечного индекса, концентрации норадреналина. У лиц пожилого возраста активация симпатической нервной системы менее выражена при лечении антагонистами кальция по сравнению с больными молодого воз­раста. Возможно, это связано с меньшей чувствительностью барорецепторов у лиц пожилого возраста. Нифедипин, верапамил и дилтиазем метаболизируются в пече­ни и в значительной степени связываются с белками плазмы. У больных циррозом печени выведение верапамила замедляется, поэтому в такой ситуации необходимо уменьшение дозы и увели­чение интервалов между приемами.

В зависимости от химической структуры антагонисты кальция подразделяют на три группы:

•производные фенилалкиламина (верапамил, анипамил, галлопамил);

•производные бензотиазепина (дилтиазем, клентиазем);

•производные дигидропиридина (нифедипин, исрадипин, нимодипин, нисоддипин, нитрендипин, риодипин, фелодипин).

Различают антагонисты кальция первого и второго поколе­ний.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав