АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез гострого інфаркту міокарда

Причиною гострого коронарного синдрому майже завжди є раптове зменшення коронарного кровотоку, викликане атеросклерозом у поєднанні з тромбозом, з або без супутньої вазоконстрикції. Клінічні прояви та прогноз залежать від локалізації обструкції, тяжкості і тривалості ішемії міокарда. При інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST переважно виникає оклюзивний і персистуючий тромбоз. Приблизно в 2/3–3/4 випадків формуванню коронарного тромбу передує раптовий розрив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, покритої тонкою фіброзною оболонкою). Інші випадки пов'язують з механізмами, які визначені не до кінця (як ерозія бляшки та вторинний вазоспазм). У 3/4 випадків тромби, які ведуть до інфаркту, формуються в ділянці бляшок, які викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії. Втім, на фоні вираженого стенозу частіше виникають розриви бляшок, які ведуть до утворення стійкої оклюзії артерії, великого інфаркту. Інфаркт міокарда, викликаний повною оклюзією вінцевої артерії, починає розвиватися через 15–30 хв після початку вираженої ішемії (відсутність кровотоку по артерії або колатералях) і прогресує з часом від субендокардіальної до субепікардіальної ділянки (феномен фронту хвилі). Реперфузія і залучення колатералей можуть сприяти зменшенню ушкодження міокарда та зони некрозу. Наявність субкритичного, але стійкого кровотоку може розширити часове вікно для досягнення порятунку міокарда шляхом повної реперфузії.

Відповідь на розрив бляшки є динамічною: тромбоз і вторинний фібриноліз, часто асоційовані з вазоспазмом, виникають одночасно, викликаючи минущу обструкцію кровотоку і дистальну емболізацію. Остання веде до мікросудинної обструкції, яка може стати перепоною для успішної реперфузії міокарда, незважаючи на адекватний кровоток в артерії, що зумовила інфаркт. При коронарному тромбозі початкова обструкція кровотоку, як правило, викликана агрегацією тромбоцитів, але для подальшої стабілізації раннього та нестійкого тромбоцитарного тромбу важливий фібрин. Отже, еволюція персистуючого коронарного тромбу відбувається за участю і тромбоцитів, і фібрину.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 650 | Нарушение авторских прав