АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Діагноз

Скарги Розрізняють кілька варіантів клінічного перебігу ГКС: тривалий (понад 20 хв) ангінозний біль у спокої, виникнення вперше у житті тяжкої стенокардії (ІІІ функціонального класу за класифікацією Канадського товариства із серцево-судинних захворювань) або нещодавня дестабілізація попередньо стабільної стенокардії і підвищення функціонального класу принаймні до ІІІ (прогресуюча стенокардія).

Утім, досить поширеними є атипові варіанти перебігу ГКС. Вони частіше спостерігаються у молодих (25–40 років) і літніх (понад 75 років) – пацієнтів, пацієнтів із цукровим діабетом та жінок.

Фізикальне обстеження При фізикальному обстеженні, яке включає огляд грудної клітки, аускультацію, вимірювання частоти скорочень серця і артеріального тиску, нерідко не виявляють патологічних змін. Мета обстеження – виключити наявність некардіальних причин болю в грудній клітці та неішемічних серцевих розладів (перикардит, розшаровуюча аневризма аорти, захворювання клапанного апарату, тромбоемболія легеневої артерії, пневмоторакс), а також ознак гемодинамічної нестабільності і дисфункції лівого шлуночка.

Електрокардіограма Реєстрація ЕКГ у спокої – ключовий елемент обстеження пацієнтів з підозрою на ГКС. Бажано здійснити запис ЕКГ у момент виникнення симптомів і у момент, коли симптоми зникнуть. Цінну інформацію дає порівняння з попередніми ЕКГ, особливо у пацієнтів із супутніми серцевими захворюваннями, такими як гіпертрофія лівого шлуночка або перенесений раніше інфаркт міокарда. Патологічні зубці Q, які можуть свідчити про попередній інфаркт міокарда, дозволяють зробити припущення щодо вираженого атеросклерозу вінцевих артерій, але не свідчать про нестабільність стану на момент обстеження.

Зміщення сегмента ST і зміни зубця Т є найбільш надійними електрокардіографічними індикаторами. Депресія сегмента ST більш ніж на 1 мм у двох або більше відведеннях ЕКГ, яка виникає на фоні відповідної клінічної картини, з високою імовірністю свідчить про ГКС, так само як інверсія зубців Т (більш ніж на 1 мм) у відведеннях з домінуючим зубцем R, хоча і є менш специфічною. Глибока симетрична інверсія зубців Т у передніх грудних відведеннях часто пов'язана з тяжким стенозом проксимального відділу лівої передньої низхідної вінцевої артерії. Неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (менш ніж на 1 мм) менш характерні для ГКС. Їх нерідко виявляють у пацієнтів, у яких іншими методами вдалося виключити нестабільну стенокардію. Інколи під час ішемічних нападів виникають епізоди блокади ніжки пучка Гіса. Слід визнати, що повністю нормальна картина ЕКГ у пацієнтів з типовими ангінозними симптомами не виключає наявності ГКС. Крім того, реєстрація нормальної ЕКГ у пацієнта з вираженим болем у грудній клітці свідчить про необхідність розгляду інших можливих причин больового синдрому. Елевація сегмента ST свідчить про наявність трансмуральної ішемії, спричиненої оклюзією вінцевих судин. Персистуюча елевація сегмента ST характерна для формування інфаркту міокарда.

Біохімічні маркери пошкодження міокарда Для визначення некрозу міокарда зараз перевагу надають серцевим тропонінам Т або І, які є більш специфічними та надійними, ніж традиційні серцеві ферменти, такі як КФК або МВ-КФК. Будь-яке підвищення вмісту тропонінів Т або І відображає некроз клітин міокарда, а за наявності ознак ішемії міокарда (біль у грудях, зміни сегмента ST) – розвиток інфаркту міокарда.

У пацієнтів з інфарктом міокарда початкове зростання концентрації тропонінів у периферійній крові спостерігається через 3–4 год та утримується впродовж 2 тижнів. Визначення підвищеного рівня тропонінів дозволяє виявляти інфаркт міокарда приблизно у третини пацієнтів, які госпіталізуються з діагнозом нестабільної стенокардії без елевації МВ-КФК. Підвищення вмісту тропоніну може спостерігатися також при інших станах, які проявляються болем у грудній клітці, таких як розшаровуюча аневризма аорти, емболія легень, міокардит.

Одноразового визначення рівня тропоніну при госпіталізації пацієнта недостатньо, оскільки у 10–15 % пацієнтів зміни цього показника виявляються у подальші години. Для того щоб довести або виключити наявність пошкодження міокарда, протягом перших 6–12 год після госпіталізації або після будь-яких наступних епізодів сильного болю в грудній клітці, необхідно повторювати аналіз крові. Якщо останній епізод болю в грудній клітці стався більш ніж за 12 год до першого визначення вмісту тропоніну, друге визначення можна пропустити, за відсутності інших підстав підозрювати інфаркт.

Рекомендації: У пацієнтів з підозрою на гострі форми ІХС необхідно:

1. Провести реєстрацію ЕКГ у спокої та почати тривале моніторування сегмента ST (або часто здійснювати повторні записи ЕКГ, якщо немає обладнання для моніторування).

2. Вимірювати рівень тропоніну Т або І при госпіталізації і, за наявності нормальних показників, повторити дослідження через 6–12 год.

3. Оцінювати вміст МВ-КФК потрібно у пацієнтів із повторною ішемією після нещодавно перенесеного (менш як за 2 тиж) інфаркту міокарда для виявлення рецидивів інфаркту.

Оцінка ризику Вибір стратегії ведення пацієнтів із встановленим діагнозом ГКС визначається ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Ключовими елементами оцінки ризику, окрім віку та попереднього анамнезу ІХС, є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Клінічна картина Важливою інформацією для оцінки прогнозу є дані клінічної картини захворювання – час після останнього епізоду ішемії, наявність стенокардії у спокої і реакція на медикаментозне лікування. Але для вибору оптимального лікування потрібно також брати до уваги інші індикатори ризику.

Електрокардіограма Електрокардіографія – найважливіший метод не лише для встановлення діагнозу, а й для прогностичної оцінки. У пацієнтів з депресією сегмента ST ризик подальших серцевих подій вищий, ніж у таких з ізольованою інверсією зубця Т, в яких, у свою чергу, ризик більший, ніж у випадку нормальної картини ЕКГ при госпіталізації (за винятком хворих, які раніше перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q). Стандартна ЕКГ у спокої адекватно не відображає динамічну природу коронарного тромбозу та ішемії міокарда. Майже дві третіх епізодів ішемії при дестабілізації ІХС безсимптомні, і тому з малою ймовірністю можуть бути виявлені при звичайній реєстрації ЕКГ. Корисну інформацію може дати холтерівське моніторування ЕКГ, але його результати отримують лише через кілька годин або днів після запису. У 15–30 % пацієнтів з дестабілізацією ІХС виявляють коливання сегмента ST (переважно депресію ST). У цих пацієнтів ризик подальших серцевих подій зростає. Крім реєстрації ЕКГ у спокої та інших клінічних параметрів, незалежну прогностичну інформацію забезпечує моніторування ЕКГ. У пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів до 2 на добу частота смерті або інфаркту міокарда через 30 діб становить 9,5 %, у пацієнтів з кількістю епізодів від 3 до 5 – 12,7 % та у пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів понад 5 – 19,7 %.

Біохімічні маркери Пацієнти з дестабілізацією клінічного стану, в яких виявлено підвищення вмісту тропоніну, характеризуються більш несприятливим коротко- та довгостроковим прогнозом порівняно з хворими без елевації рівня тропоніну. Ризик нових подій корелює із ступенем підвищення цього показника. Виявлення у пацієнтів з дестабілізацією ІХС підвищення рівня тропоніну є важливим для вибору відповідного лікування. В останніх дослідженнях показано, що при його підвищенні особливо ефективними засобами є низькомолекулярні гепарини (НМГ) та інгібітори глікопротеїнових рецепторів (GP) IIb/IIIa.

Підвищення рівнів фібриногену та С-реактивного протеїну (СРП) є фактором ризику в пацієнтів з ГКС. Прогностичне значення СРП найбільше у пацієнтів з пошкодженням міокарда. Концентрації тропоніну Т і СРП є незалежними маркерами серцевої смерті при тривалому спостереженні, але їх прогностична значущість зростає при поєднаному їх визначенні, а також разом з клінічними маркерами.

Ехокардіографія Систолічна функція лівого шлуночка – важливий для оцінки прогнозу параметр, який можна легко і точно оцінити методом ехокардіографії. Під час ішемії виявляють ділянки минущої гіпокінезії або акінезії сегментів стінки лівого шлуночка, функція яких відновлюється після нормалізації кровотоку. Фонова дисфункція лівого шлуночка, а також інші стани, такі як аортальний стеноз або гіпертрофічна кардіоміопатія, мають велике значення для оцінки прогнозу та ведення хворих.

Навантажувальний тест перед випискою Після стабілізації стану перед випискою хворого верифікацію діагнозу ІХС та оцінку середньо- та довгострокового ризику розвитку коронарних подій необхідно здійснити за допомогою стрес-тесту.

Проба з фізичним навантаженням має високу негативну передбачувальну цінність та забезпечує додаткову інформацію для оцінки прогнозу. Чимало пацієнтів не можуть виконати пробу з фізичним навантаженням, і це само по собі свідчить про поганий прогноз. Для оцінки прогнозу в цих випадках, особливо у жінок, використовують такі методи візуалізації серця в умовах навантажувальних тестів, як перфузійна сцинтиграфія міокарда с Tl201 і ехокардіографія.

Коронарна ангіографія Це дослідження забезпечує унікальну інформацію про наявність та тяжкість ІХС. У пацієнтів з множинним ураженням коронарних судин, а також із стенозом стовбура лівої вінцевої артерії ризик тяжких серцевих подій вищий. Ангіографічна оцінка характеристики та локалізації пошкодження судин здійснюється у випадках, коли розглядають питання про необхідність реваскуляризації. Індикаторами ризику є складні, довгі пошкодження з вираженою кальцифікацією, а також підвищена звивистість судин. Але найбільшим є ризик при наявності дефектів наповнення, які вказують на внутрішньокоронарний тромбоз.

Рекомендації зі стратифікації ризику Оцінка ризику повинна бути точною, надійною і, бажано, нескладною та доступною, пов'язаною з найменшими витратами. Рекомендують такі методи:

А. Маркери ризику тромбозу, тобто короткострокового ризику:

а) рецидивування болю в грудній клітці; б) депресія сегмента ST; в) зміни в динаміці сегмента ST; г) підвищення рівня серцевих тропонінів; д) виявлення тромбу при ангіографії, ексцентричність, нечіткі контури, виразкування, нерізкість зображення та дефекти наповнення;

Б. Маркери фонового захворювання, тобто довгострокового ризику:

Б1. Клінічні маркери:

а) вік; б) перенесені раніше інфаркт міокарда, шунтування вінцевих артерій, цукровий діабет, застійна серцева недостатність, гіпертензія;

Б2. Біологічні маркери:

а) дисфункція нирок (підвищений рівень креатиніну або знижений кліренс креатиніну); б) запальні маркери (підвищення рівня СРП, фібриногену);

Б3. Ангіографічні маркери:

а) дисфункція лівого шлуночка; б) ступінь ураження вінцевих артерій.

Лікування На основі результатів багатьох клінічних досліджень та метааналізів визначена ефективність різних шляхів лікування ГКС, зокрема застосування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.

Антитромбоцитарні засоби Аспірин Ацетилсаліцилова кислота пригнічує циклооксигеназу-1 і блокує формування тромбоксану А2. Таким чином, блокується агрегація тромбоцитів, індукована через цей шлях. У рандомізованих дослідженнях аспірин зменшував ризик смерті або інфаркту міокарда у пацієнтів з нестабільною стенокардією. Дані метааналізу свідчили про те, що дози аспірину 75–150 мг були не менш ефективними, ніж більші дози. При гострому інфаркті міокарда антитромбоцитарна терапія (майже виключно аспірин) здатна зменшувати кількість судинних подій. Крім короткотривалого ефекту, аспірин забезпечує також поліпшення прогнозу при продовженні лікування. Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні аспірину в таких низьких дозах зустрічаються відносно нечасто. До протипоказань відносять активну пептичну виразку, кровотечі, геморагічний діатез, аспіринову бронхіальну астму. З огляду на це, аспірин рекомендують призначати всім пацієнтам з підозрою на ГКС, за відсутності протипоказань і в подальшому для тривалого лікування.

Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату: тієнопіридини Тиклопідин та його дериват клопідогрель – інгібітори аденозиндифосфату, який забезпечує агрегацію тромбоцитів. На фоні застосування тиклопідину можуть спостерігатися шлунково-кишкові розлади, алергійні реакції, нейтропенія або тромбоцитопенія. Застосування клопідогрелю супроводжується значно меншою частотою розвитку ускладнень. Клопідогрель рекомендують застосовувати, починаючи з навантажувальної дози (300 мг) одноразово та у подальшому – 75 мг один раз на добу в поєднанні з підтримувальними дозами аспірину 100 мг або менше та відміняти препарат за 5 діб до проведення аортокоронарного шунтування. Цей препарат призначають як у період дестабілізації клінічного стану, так і для тривалої терапії принаймні протягом 12 міс. Клопідогрель потрібно призначати пацієнтам з ГКС, яким планують проведення ангіографії, за винятком випадків, коли ймовірне ургентне хірургічне втручання (протягом 5 днів). Клопідогрель можна також рекомендувати для невідкладної та тривалої терапії у пацієнтів, які не переносять аспірин і пацієнтів, яким встановили стент.

Блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa Активовані глікопротеїнові рецептори GP IIb/IIIa пов'язуються з фібриногеном, що призводить до формування містків між активованими тромбоцитами і утворення тромбоцитарних тромбів. Розроблені прямі інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Їх ефективність оцінювали у клінічних ситуаціях, при яких велике значення надається активації тромбоцитів, зокрема під час перкутанних коронарних втручань, при ГКС. З огляду на результати рандомізованих досліджень, можливість призначення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa додатково до аспірину і низької дози гепарину, яку коригували залежно від маси тіла, потрібно розглядати у всіх пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST та з підвищеним рівнем тропоніну Т або тропоніну І, яким планують проводити ранню реваскуляризацію. Інфузія повинна тривати протягом 12 год (абсиксимаб) або 24 год (ептифібатид, тирофібан) після процедури.

Таким чином, аспірин рекомендований усім хворим з ГКС без елевації сегмента ST (при відсутності протипоказань) у початковій дозі 160–325 мг з переходом на підтримувальну дозу 75–100 мг на добу. Всім хворим показано негайне призначення навантажувальної дози клопідогрелю у дозі 300 мг та у подальшому – 75 мг один раз на добу протягом якнайменше 12 міс. При проведенні інвазивної процедури/ПТКА навантажувальна доза клопідогрелю може бути збільшена до 600 мг. Не рекомендовано застосування нестероїдних протизапальних препаратів (як селективних інгібіторів циклооксигенази-2, так і неселективних) у комбінації з клопідогрелем або аспірином. Потрійну комбінацію аспірину, клопідогрелю та антагоністів вітаміну К слід призначати тільки у випадку беззаперечних показань після оцінки розвитку кровотеч. Тривалість потрійної терапії треба скоротити до мінімального рекомендованого терміну та МНО підтримувати на мінімальному ефективному рівні.

Антитромбінові препарати Гепарин, низькомолекулярні гепарини та пентасахарид Застосування нефракціонованого гепарину (НФГ) асоціюється з нижчою частотою виникнення рефрактерної стенокардії, інфаркту міокарда і смерті порівняно з плацебо (зменшення ризику на 29 %). Великих за обсягом досліджень щодо доцільності призначення гепарину додатково до аспірину до цього часу не проведено. Незважаючи на це, у клінічних настановах рекомендують застосовувати стратегію поєднаного призначення НФГ разом з аспірином, що можна розцінювати як прагматичну екстраполяцію існуючих доказів.

У клінічній практиці застосування НФГ пов'язано з певними труднощами. Підтримувати терапевтичний антитромбіновий контроль важко через непередбачувані рівні зв'язування гепарину з протеїнами плазми. Крім того, НФГ має обмежену ефективність за умов, коли тромбін пов'язаний із тромбоцитами та міститься всередині тромбу.

Порівняно з НФГ, низькомолекулярні гепарини характеризуються посиленою активністю проти фактора Ха порівняно з активністю проти фактора ІІа (антитромбінова активність). Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора 4 і мають більш передбачуваний антикоагулянтний ефект, з меншою ймовірністю виникнення тромбоцитопенії. Ці препарати можна призначати підшкірно, доза залежить від ваги пацієнта; при цьому немає потреби у лабораторному контролі. Отримано дані на користь НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ при призначенні як початкового засобу лікування. Ці результати були підтверджені протягом 1 року спостереження. Загалом застосування НМГ у «гострий» період у хворих з ГКС принаймні не менш ефективне, ніж НФГ. Утім, еноксапарин мав переваги порівняно з НФГ у двох дослідженнях при прямому порівнянні препаратів (за комбінованою кінцевою точкою – смерть, інфаркт міокарда, рецидивування стенокардії).

Фондапаринукс є єдиним селективним інгібітором Ха-фактора, що може використовуватися у клініці. Це синтетичний пентасахарид, який спричинює дозозалежну антитромбін-опосередковану блокаду Ха-фактора. Він може вводитися один раз на добу у фіксованій дозі 2,5 мг підшкірно, при цьому немає потреби у лабораторному контролі антикоагулянтної дії. Розвиток гепарин-індукованої тромбоцитопенії при застосуванні фондапаринуксу не описаний, тому немає потреби у моніторуванні кількості тромбоцитів. При проведенні інвазивного втручання додаткове введення НФГ (у дозі 50–100 Од/кг болюсно) рекомендовано хворим, які отримували фондапаринукс до процедури.

Таким чином, антикоагулянтна терапія рекомендована всім хворим на ГКС без стійкої елевації сегмента ST. На підставі більш сприятливого профілю (ефективність/безпечність) у хворих на ГКС рекомендовано застосування фондапаринуксу. Еноксапарин потрібно використовувати при проведенні невідкладного інвазивного втручання, а також можливе його використання у хворих з низьким ризиком розвитку кровотеч. Антикоагулянтну терапію слід проводити протягом 5 діб або до виписки зі стаціонару, або протягом 24 год після проведення ПТКА.

Фібринолітична терапія Тромболітичну терапію не рекомендують пацієнтам з ГКС без стійкої елевації сегмента ST.

Антиішемічні засоби Ці препарати зменшують споживання міокардом кисню через зменшення частоти ритму серця, зниження артеріального тиску чи послаблення скоротливості лівого шлуночка або викликають вазодилатацію.

Нітрати Застосування нітратів при ГКС без елевації сегмента ST переважно базується на патофізіологічних міркуваннях та клінічному досвіді. Сприятливий ефект нітратів та сиднонімінів пов'язаний з їх впливом на периферійний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднавантаження та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що приводить до зменшення споживання кисню міокардом. Крім того, нітрати розширюють нормальні та атеросклеротично змінені вінцеві артерії, збільшують коронарний колатеральний кровоток та пригнічують агрегацію тромбоцитів.

У пацієнтів з ГКС за відсутності протипоказань необхідно застосовувати внутрішньовенне введення нітратів. Дозу потрібно титрувати до зникнення симптомів або до появи побічних ефектів (особливо головного болю або гіпотензії). Обмеженням для тривалої терапії нітратами є феномен толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лікування. Слід зауважити зниження антикоагулянтного ефекту гепарину під час інфузії нітрогліцерину, у зв'язку з чим внутрішньовенне введення ізосорбіду динітрату має перевагу.

Після досягнення клінічного ефекту внутрішньовенне введення нітратів можна замінити альтернативними методами непарентерального введення з достатніми інтервалами між прийомами препарату. Можливе застосування нітратоподібних засобів, таких як сидноніміни.

Бета-адреноблокатори Бета-адреноблокатори – конкурентні інгібітори ефектів циркулюючих катехоламінів. При ГКС первинні ефекти β-адреноблокаторів зумовлені їх впливом на β₁-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню.

Лікування β-адреноблокаторами асоціюється зі зменшенням ризику розвитку гострого інфаркту міокарда та смерті. Тому ці препарати повинні використовуватися при ГКС за відсутності протипоказань. Немає будь-яких переконливих даних про те, що певний препарат з групи β-адреноблокаторів більш ефективний. Якщо ймовірність виникнення побічних ефектів висока, зокрема при супутньому легеневому захворюванні або дисфункції лівого шлуночка, на початку лікування частіше призначають короткодіючий препарат. Протипоказаннями до призначення β-адреноблокаторів є тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, анамнестичні дані про наявність бронхіальної астми або гострої дисфункції лівого шлуночка.

Блокатори кальцієвих каналів Блокатори кальцієвих каналів (БКК) – вазодилатуючі препарати, які безпосередньо впливають на атріовентрикулярне проведення імпульсів і частоту скорочень серця. У кількох рандомізованих клінічних дослідженнях встановлено, що БКК загалом ефективні щодо зменшення симптомів у пацієнтів з нестабільною стенокардією. Метааналіз ефектів БКК у пацієнтів з нестабільною стенокардією свідчить, що ці препарати не запобігають розвитку гострого інфаркту міокарда і не зменшують смертність. Зокрема, лікування короткодіючим ніфедипіном може асоціюватися з дозозалежним негативним впливом на смертність. Існують докази захисного ефекту дилтіазему і верапамілу при інфаркті міокарда без елевації сегмента ST при відсутності систолічної дисфункції лівого шлуночка. Призначення БКК доцільне у пацієнтів з протипоказаннями до β-адреноблокади, а також у підгрупі пацієнтів з варіантною стенокардією. Дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β-адреноблокаторами.

Коронарна реваскуляризація Коронарна ангіографія Коронарна ангіографія – єдиний метод дослідження, який дозволяє оцінити наявність та ступінь вираженості ураження вінцевих артерій. Рішення про проведення втручання базуються на даних коронарної ангіографії. Проведення коронарної ангіографії у хворих ГКС не потребує особливих пересторог. Лише у випадках гемодинамічної нестабільності (набряку легень, гіпотензії, тяжких небезпечних для життя аритмій) інколи бажано здійснити дослідження із застосуванням внутрішньоаортальної балонної помпи, обмежити кількість коронарних ін'єкцій і не виконувати вентрикулографію, яка може дестабілізувати стан гемодинаміки. Результати досліджень свідчать про те, що у 30–38 % пацієнтів з нестабільними коронарними синдромами діагностують ураження однієї, а в 44–59 % – кількох вінцевих артерій. Частота гемодинамічно незначущого ураження вінцевих артерій становить від 14 до 19 %. Стеноз стовбура лівої вінцевої артерії діагностують у 4–8 %. Опис «причинного» пошкодження є надзвичайно суттєвим фактором вибору відповідних втручань.

Черезшкірне коронарне втручання Безпечність та ефективність ЧКВ при ГКС істотно поліпшилися завдяки застосуванню стентів і призначенню блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa. Імплантація стента за нестабільних форм ІХС – безпечна процедура, яка дозволяє механічно стабілізувати розірвану атеросклеротичну бляшку в місці пошкодження. Така перевага стентування особливо важлива при пошкодженнях з високим ризиком. Усі пацієнти, яким проводять ЧКВ, повинні отримувати аспірин і гепарин. Паралельне введення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa рекомендують починати перед процедурою і продовжувати протягом 12 (абсиксимаб) або 24 год (інші препарати з цієї групи) після процедури.

У всіх дослідженнях у пацієнтів з ГКС, яким проводили ЧКВ, смертність, асоційована з перкутанним втручанням, дуже низька. Після імплантації стента пацієнта, як правило, можна швидко виписати з рекомендацією приймати клопідогрель і аспірин протягом мінімум 1 місяця. Результати дослідження РСІ-CURE дозволяють припускати, що тривале (в середньому 8 міс) застосування клопідогрелю після проведення перкутанної транслюмінальної ангіопластики асоціюється з меншою частотою смерті від серцево-судинних причин, інфаркту міокарда та реваскуляризації.

Хірургічне шунтування вінцевих артерій Застосування сучасних хірургічних методів асоціюється з низькою операційною летальністю. З огляду на результати досліджень, попередня агресивна антитромбоцитарна терапія повинна розглядатися лише як відносне протипоказання до раннього АКШ. Застосування антитромбоцитарних засобів може вимагати специфічних хірургічних заходів для обмеження кровотечі, у деяких випадках – переливання тромбоцитарної маси. Втім, якщо немає показань для невідкладного хірургічного втручання, краще припинити прийом препарату (аспірин, клопідогрель) і виконати втручання через 5 днів.

Інтервенційна або медикаментозна стратегія лікування Сучасна інвазивна стратегія, якій передує застосуванню сучасних антиішемічних і антитромботичних ліків, у пацієнтів з нестабільною стенокардією з високим ступенем ризику зменшує ризик смерті, інфаркту міокарда, кількість симптомів і повторних госпіталізацій порівняно з консервативною стратегією.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 831 | Нарушение авторских прав