АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника синдрома длительного раздавливания

План

1 Введение

2 Клиника

3 Диагностика

4 Лечение

5 Литература

Синдром длительного раздавливания - частый и неизбежный спутник войн и стихийных бедствий (землетрясений, обвалов шахт, карьеров и т. п.). При бомбардировке английских городов во время второй мировой войны синдром длительного раздавливания отмечался у 3,5 % пострадавших, а при атомной бомбардировке Хиросимы и Нагасаки он выявлен у 15-20 % пораженных.

Полагают, что в войнах с применением ракетно-ядерного оружия он будет встречаться чаще, чем в предыдущих войнах.

Одно из первых описаний синдрома длительного раздавливания сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время первой мировой войны.

«Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

Хотя причину гибели пострадавшего Кеню объясняет не совсем точно (причиной смерти явился не шок, а интоксикация организма и очагов раздавленных мягких тканей после освобождения конечности от сдавления), этиологический момент - длительное сдавливание мягких тканей тяжестью и местные изменения с их стороны,- им определен образно и верно. Таким образом, этиологическим моментом синдрома длительного раздавливания является длительное сдавление конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий - и т. д. В 1941 г., спустя 23 года после публикации Кеню, английский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона фашистской авиацией, изучил и выделил синдром длительного раздавливания в самостоятельную нозологическую единицу.

В Советском Союзе большой вклад в изучение данной патологии внес М. И. Кузин, обобщивший результаты исследования большого массива экспериментального и клинического материала о жертвах землетрясения в Ашхабаде в книге «Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания» (1959).

По данным Байуотерса (Е. Bywaters, 1941), М. И. Кузина (1959) и др. авторов, в патогенезе синдрома длительного раздавливания наит большее значение имеют три фактора:

1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов центральной нервной системы;

2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных мышц;

3) плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада тканей и плазмопотерей нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75% миоглобина, 70 - креатинина, 66 - калия, 75 % фосфора. После снятия компрессии указанные вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления СДР возникают только после устранения фактора сдавливания.

Среди продуктов аутолиза особое значение имеет миоглобин, который при кислой реакции мочи закупоривает просвет дистальных извитых канальцев почек и вызывает дегенеративные изменения почечного эпителия. Все это приводит к повреждению почечного фильтра с развитием клинической картины острой недостаточности почек.

Гиперкалиемия оказывает кардиотоксическое действие. Гиперкалиемия и гиперфосфатемия - основные причины острой сердечной недостаточности в ранний период СДР.

Клиника синдрома длительного раздавливания

Клиническая картина СДР тесно связана с силой, продолжительностью действия раздавливающего фактора и площадью поражения. Чем обширнее область, подвергавшаяся длительному раздавливанию, тем чаще отмечается смертельный исход. По данным М. И. Кузина, при поражении обеих нижних конечностей умерло около двух третей пострадавших. Повреждение одной нижней конечности ведет к гибели одной трети больных. В случае повреждения голени и стопы умирает одна седьмая часть пострадавших. При 8-10-часовом раздавливании погибает более половины пострадавших. Важное значение имеет сила воздействия раздавливающего агента, но, к сожалению, этот фактор учитывать сложно или почти невозможно, особенно в боевой обстановке.

В клиническом течении СДР различают 3 периода:

I период - ранний, или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни),

II период - промежуточный (с 3-4 до 8-12 дня), характеризуется развитием острой почечной недостаточности,

III период - поздний (с 9-12 дня до конца 1-2 мес), преобладают местные симптомы повреждения тканей.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав