АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция иммунного ответа. Виды регуляции:Внутрисистемная (или саморегуляция)

Прочитайте:
  1. II этап. Регуляция менструальной функциии и профилактика рецидивов
  2. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  3. III. Регуляция секреции
  4. III. Регуляция экспрессии гена
  5. IV. Ликвидация гиповолемии и регуляция водно-солевого обмена
  6. N в процессе иммунного ответа антигенам 1-го класса принадлежит ведущая роль во взаимодействии между клеткой-эффектором (Т киллеры) и клеткой-«мишенью»
  7. Аденилатциклаза и ее регуляция
  8. Акт дефекации и его регуляция
  9. Аллергия, как изменненая форма иммунного ответа.
  10. АНТАГОНИЗМ ГОРМОНОВ: БОЛЕЕ ТОНКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА

 

Виды регуляции:Внутрисистемная (или саморегуляция)

Печеночная

Нейро-эндокринная

Генетическая

1.Внутрисистемная регуляция. Имеет3 основных механизма:

- Механизм отрицательной обратной связи. Иммунный ответ приводит к элиминации аг Þ устраняется причина активации лф.

- Механизм сетевых (идиотип-антиидиотипических) вз/д-ий. Идиотип – это антиген-связывающий участок иммуноглобулина. Иммунологически идиотип м.б. сходен со многими природными эпитопами (аг детерминантами) и в отсутствие АГ обеспечивает постоянную эндогенную стимуляцию синтеза АТ. Антиидиотипы – это антитела против антител – т. е. АТ к АГ-связывающим участкам Jg. Подобные антитела (они м.б. поверхностными рецепторами лф) вз/д-ют со своими идиотипами, ингибируют Jg и подавляют иммунный ответ.

- Хелперно-супрессорный механизм. Реализуется посредством Т-лф, цитокины которых подавляют активность макрофагов, процесс распознавания антигена Т-хелперами, размножение Т- и В-клеток (TNF-a ­ апоптоз,TGF-b ¯ деление Т и В-лф и ак-ть м/ф, ИЛ-4 и 13 ¯ диф-ку Тх-1, ИФН-g ¯ диф-ку Тх-2 и др.)

2.Печень служит источником различных иммуносупрессивных факторов:

1)α - фетопротеин, способствующий длительной, естественной аутотолерантности;

2)в печени локализована большая часть Тлф –NK, индукторов апоптоза активированных лф;

3)на эндотелии синусоидов печени экспрессировано много особого лектина – galestin-1 (растворимый белок плазмы, синтезируется гепатоцитами, связывает углеводы на поверхности мкб клеток Þ способен как и С1q их опсонизироввать), также индуктора апоптоза активированных лф.

 

3.Нейро-эндокринная регуляция.

Гормоны оказывают дозозависимый эффект.

В физиологических дозах иммунный ответ стимулируют:

а)гипофизарные гормоны – СТГ и ТТГ, пролактин; б) эпифизарный гормон – мелатонин;

в) гормоны щитовидной железы;

г) инсулин; адреналин.

Супрессируют иммунный ответ АКТГ, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны гипофиза, глюкокортикоиды (индуцируют апоптоз активированных лф, в тимусе ч/з индукцию апоптоза контролируют негативную и позитивную селекцию Т-лф, при этом сами эпителиальные клетки тимуса могут синтезировать глю/кор Þ в нём создается их нужная локальная [с]).

ЦНС влияет на иммунный ответ через 4 нейротрансмиттерные системы.

1.серотонинергическая (медиатор - серотонин), супрессирует иммунный ответ;

остальные три– стимулируют:

2.дофаминергическая (медиатор - дофамин),

3.ГАМК-ергическая (медиатор - γ-аминомасляная кислота),

4.пептидергическая (медиатор - опиоидные пептиды гипоталаму- са) –эндорфины (эф-т зависит от дозы), гипофизарный АДГ (вазопрессин), соматостатин.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 812 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)