АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3) микроскопические изменения, стадии, 4) морфогенез, 5) осложнения

Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках при нефропатии, 3) клинические проявления эклампсии, 4) патологическая анатомия эклампсии, 5) причины смерти при эклампсии.

1) Нефропатия – клиническая форма поздних гестозов (после 25-ой недели беременности). Клинически: классическая триада Цангеймейстера: отеки + протеинурия + гипертензия (ОПГ)

2) Изменения в плаценте: инволютивно-дистрофические и циркуляторные процессы (кровоизлияния, тромбозы, инфаркты); фибриноидный некроз стенки сосудов хориальной пластинки и стволовых ворсин с вакуолизацией и пикнозом ядер эндотелиоцитов, гипертрофия мышечной оболочки, склероз, гиалиноз сосудов остальной части плаценты; мононуклеарная инфильтрация децидуальной оболочки.

Изменения в почках: в основном поражены клубочки, они увеличены, набухшие, малокровные, капилляры полностью выполняют просвет капсулы, просвет капилляров сужен из-за вакуализации и набухания эндотелия; неспецифические изменения в канальцах (дистрофия), белковые цилиндры в просвете, лимфоидно-клеточная инфильтрация стромы

3) Преэклампсия – ОПГ + сильная головная боль, бессоница, апатия, пелена и мушки перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма гестоза, возникает на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяется судорожный синдром длительностью 1-2 мин с общим количеством судорого от 1-2 до 10-15. Иногда есть бессудорожные труднодиагносцируемые формы эклампсии.

4) При эклампсии – 2 основных группы изменений:

а) изменения в МЦР – развитие ДВС-синдрома: спазм сосудов ® ишемия сосудистой стенки ® увеличение проницаемости ® отек тканей ® фибриноидный некроз стенки сосудов ® микротромбоз

б) последствия ишемии внутренних органов вследствии изменений МЦР:

1) головной мозг: очаги ишемии, отек, эклампсическая энцефалопатия (набухание мозговой ткани с последующей дистрофией нервных клеток), кровоизлияния (мелкие периваскулярные, крупные в кору и варолиевый мост, иногда с прорывом в желудочки)

2) печень: субкапсулярные ландкартообразные кровоизлияния, иногда очень обширные; в синусоидах тромбы; в гепатоцитах дистрофия и центролобулярные некрозы; жировой гепатоз

3) легкие: отек, тромбы, шоковое легкое

4) почки: тромбоз капиллярной сети, кортикальный некроз, ОПН

5) ЖКТ: острые язвы, кровотечения

5) Причины смерти при эклампсии (5-9%) случаев:

Ø кровоизлияния в головной мозг

Ø выраженный отек головного мозга с вклиниванием полушарий мозжечка в foramen magnum

Ø ОПН или острая печеночно-почечная недостаточность

Ø сердечно-легочная недостаточность

Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смерти при ней, 3) родовая инфекция – входные ворота и их морфология, 4) формы родовой инфекции, 5) причины смерти при ней.

1) Эмболия околоплодными водами – проникновение околоплодных вод в материнский кровоток с последующим развитием картины шока и тромбо-геморрагического синдрома.

Причины: 1) разрыв плодных оболочек 2) разрыв шейки матки 3) кесарево сечение

Морфология – изменения, характерные для ДВС-синдрома, шока, эмболии:

ü фибриновые, тромбоцитарные, гиалиновые тромбы в сосудах МЦР

ü эмболы из эпителиальных чешуек, слизи, жира в МЦР

ü иногда массивное гипофибриногенемическое маточное кровотечение

2) Причины смерти матери: 1) шок 2) маточное кровотечение вследствие гипофибриногенемии, плода: асфиксия из-за гипоксии матери и циркуляторного коллапса

3) Родовая инфекция матки – инфицирование матки с развитием гнойного эндометрита во время или после родов

Возбудители: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка

Входные ворота: а) экзогенно при несоблюдении асептики б) эндогенно при вспышке во время родов уже имевшейся в организме матери инфекции

Морфология: внутренняя поверхность матки грязно-серая, покрыта гнойным налетом, присоединение к эндометриту метрита, периметрита, перитонита; лимфо- и гематогенное распространение инфекции с развитие сепсиса.

4) Формы родовой инфекции: а) местные (эндометрит, метрит, периметрит) б) генерализованные (септическоподобные состояния)

5) Причина смерти: 1) осложнения тромбофлебитов, флебитов, лифанитов (инфаркты, эмболия и т.д.) 2) генерализация инфекции (сепсис)

Д. Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной, острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура, морфология в зависимости от пути инфицирования 5) влияние воспаления на плод.

1) Виды нарушений созревания:

1. Ускоренное созревание ворсин хориона (обычно в последние 8-10 недель беременности) при:

1) поздних гестозах беременных

2) привычном невынашивании

3)длительной угрозе прерывания беременности

4) хроническом пиелонефрите

Морфология:

ü удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формирова­нием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин

ü отсутствует фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превраще­ние их в стволовые

ü образуются новые периферически расположен­ные незрелые ворсины

ü не образуются терминальные и резорбционные ворсины

2. Замедленное созревание ворсин хориона при:

1) изосенсибилизации по резус-фактору

2) при некоторых формах сахарного диабета

3) при ряде инфекцион­ных заболеваний (сифилис, токсоплазмоз и др.)

Морфология:

ü ворсины остаются стромальными и продол­жают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей

ü большая плацента с малым количеством терминальных ворсин

3. Диссоциированое созревание ворсин хориона - часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.

Морфология: наличие ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации

2) Плацентарная недостаточность — синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плодом.

а) Первичная ПН - возникает при формировании плаценты в период имплантации, ран­него эмбриогенеза и плацентации.

Причины - разнообразные факторы, действующих на гаметы родите­лей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту:

1. генетические

2. эндокринные (например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствии дисфункции яичников)

3. инфекционные

Морфология первичной ПН:

ü ана­томические изменения строения, расположения, прикрепления плаценты

ü дефекты васкуляризации и нарушение созревания хориона

б) Вторичная ПН - обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, как правило, во второй поло­вине беременности. Она может развиться остро или хронически.

1) Острая вторичная ПН:

ü преждевременная отслойка нормально расположенной пла­центы с образованием ретроплацентарной гематомы

ü обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин

ü тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин

2) Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности, протекает длительно. Бывает относительной и абсолютной.

1. Относительная хроническая вторичная ПН:

Ряд изменений в плаценте:

а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функ­ционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран)

б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение меж­ворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков)

в) воспалительных (не всегда)

г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилля­ров ворсин)

д) нарушением процесса созревания хориона (ускорен­ное, замедленное, диссоциированное созревание)

е) часто - гипоплазия пла­центы и ее патологическая незрелость

2. Абсолютная хроническая вторичная ПН (наиболее тяжелая форма, развивается на фоне нарушения созревания хориона):

ü преобладание инволютивно-дистрофических процессов

ü резкое снижение пока­зателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)

3) Влияние на плод различных видов ПН:

Первичной ПН:

Ø возникновение неразвивающейся беременности

Ø врожденные пороки развития плода

Ø угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременности

Вторичной острой ПН: гибель плода и прерывание беременности

Вторичной относительная хроническая ПН:

Ø сохраняются и даже усилива­ются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может за­кончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком

Ø возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушер­ских ситуациях - развитие хронической гипоксии плода и внутриутробная смерть

Вторичной абсолютной хронической ПН:

Ø гипотрофия и хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели

Ø беременность на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов

4) Виды воспаления последа:

а) по характеру воспаление в последе может быть

ü экссудативным (чаще серозно-гнойное, иногда фибринозное или серозно-геморрагическое)

ü пролиферативным

б) по течению воспаление в последе может быть

ü острым

ü хроническим

Причины:

а) чаще бактериальная флора, реже вирусы, грибы, микоплазма, хламидии, токсоплазма

б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)

Номенклатура - по локализации воспаления:

Интервиллезит — воспаление в межворсинчатом про­странстве

1) субхориальный интервиллезит — под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина

2) центральный — в отдалении от хориальной и базальной пластинок

3) базальный — локализующийся непо­средственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus — ворсина) — воспаление ворсины

а) терминальный

б) стволовой

Базальный децидуит — воспаление базальной пластинки.

Плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальной пластинки.

Фуникулит - воспаление пуповины

Мембранит (парие­тальный амниохориодецидуит) - воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка)

Парие­тальный хориоамнионит (хориодецидуит) — если поражены два слоя.

Па­риетальный амнионит или децидуит - при поражении лишь одного слоя.

Морфология в зависимости от пути инфицирования.

а) восходящий путь - воз­будитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часы антенатального периода)

Воспалитель­ные изменения (т.н. амниотический тип воспаления):

а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)

б) хори­альной пластинки плаценты и ее сосудов

в) интервиллезного пространства, при­лежащего к хориальной пластинке

г) гладкого хориона вне плаценты

д) иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповины

У плода при восходящем пути инфицирования могут пора­жаться:

а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприка­сающихся с инфицированными водами непосредственно

б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирации

в) пищеварительный тракт (при заглатывании)

б) гематогенный путь инфицирования - возбудитель за­носится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чаще инфицирование антенатально)

Воспалительные изменения (т. н. паренхи­матозный типа воспаления):

а) интервиллезного пространства, без преимуще­ственной локализацией под хориальной пластинкой

б) ворсин и их сосудов

в) базальной пластинки плаценты

г) истинной отпадающей оболочки

У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой — прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др.

в) нисходящий путь инфицирования - зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы

г) смешанные пути инфицирования - процесс часто начи­нается как восходящий или гематогенный.

5) Последствия для плода:

ü отсутствие клинических проявлений (при ограниченном хориоамнионите)

ü задержка внутриутробного развития плода (при перивиллузите)

ü развитие инфекции у плода с поражением отдельных органов (при виллузите)

ü преждевременные роды

ü инфицирование плода с развитием местных и ге­нерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода и новорожденного

Д. Врожденные пороки развития последа. 1) врожденные пороки развития амниона 2) врожденные пороки развития массы и размеров плаценты 3) врожденные пороки развития формы, локализации, отслойки плаценты 4) врожденные пороки развития пуповины 5) влияние на плод.

1) Врожденные пороки развития амниона

Многоводие — это увеличение количества околоплодных вод до 2 л и более.

Возникает в фетальном периоде, может быть острым и хроническим.

Причина: может быть следствием ВПР ЦНС, атрезии пищевода, хромосомных аберраций.

Характерны: оболочечное прикрепление пуповины, ее короткость и отек

Влияние на плод: способствует аномальному положению и предлежаниям плода, преждевременному излитию околоплодных вод, что мо­жет быть причиной внутриутробной асфиксии и смерти плода.

Маловодие — это уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее.

Причина: неизвестна, возможно следствие ВПР мочевой системы

Характерны:

ü узловатый амнион и амниотические тяжи

ü аплазия ар­терии пуповины и ее короткость

Влияние на плод:

ü часто выкидыши, преждевременные роды, заканчивающиеся иногда интранатальной асфиксией плода и родовой травмой

ü гипотрофия плода

ü причина некото­рых пороков развития плода (скривление позвоночника, косолапость и др. вследствие узости полости амниона).

Узловатый амнион — образование на плодовой поверхности плацен­ты, реже в оболочках, узелков.

Макроскопически узелки бледно-серые или бледно-желтые, округлой формы, легко соскабли­ваются ножом.

Микроскопически узелки состоят из роговых чешуек и эозинофильно окрашенных аморфных масс.

Амниотические тяжи (тяжи Симонарта) — связывают между собой плодовую поверхность последа с поверхностью плода, разные точки плодовой поверхно­сти последа, а также несколько точек поверхности плода

Причина:

ü спонтанные аборты и эктопическая беременность

ü маловодие, разрывы амниона в ранние сроки беременности

ü избыточная первично запрограммированная гибель клеток эмбриона.

Влияние на плод: могут быть причиной т. н. амниогенных пороков у плода.

2) Врожденные пороки развития массы и размеров плаценты

Аномалии массы плаценты ( гипоплазия и гиперплазия плаценты).

Наибольшее значение для диагностики имеет определение плацентарно-плодового коэффициента (ППК), который при доношенной бе­ременности колеблется от 0,13 до 0,18 и увеличивается при недоношенной бе­ременности.

а) гипоплазия (ППК равен или меньше 0,10 при доношенной беременности)

Причины: не ясны, часто сочетается с другими пороками последа и плода.

МиСк: некоторое преобладание инволютивно-дистрофических процессов, в ряде случаев — патологическая незрелость

Влияние на плод: м.б. причиной внутриутробной асфиксии (чаще антенатальной) вследствие недостаточной функционирующей площади, особенно при наличии других патологических состояний

б) гиперплазия (ППК больше 0,20):

Причины: крупные размеры плода, многоплодная беременность, гемолитическая болезнь новорожденных, опухоль, диабет матери, сифилис, наличие добавочных долей, тяжелый токсикоз беременной.

3) Врожденные пороки развития формы, локализации, отслойки плаценты.

Предлежание плаценты (краевое, боковое, центральное) — следствие имплантации бластоцисты у внутреннего отверстия цервикального канала.

Влияние на беременную и плод:

а) кровотечение, вызванное низко расположенной плацентой, обусловливает острую асфиксию плода (почти в половине случаев)

б) преждевременные роды, перинатальная смертность составляет свыше 30%, мертворождаемость — около 20%.

Приращение плаценты (полное или частичное) — обусловлено нарушением глубины имплан­тации бластоцисты в эндометрий.

В зависимости от глубины проникновения ворсин различают 3 вида приращения плаценты:

а) placenta accreta — ворсины хо­риона проникают только в децидуальную ткань

б) pl. increta — трофобласт врас­тает в миометрий, не выходя, однако, за его пределы

в) pl. percreta — клетки трофобласта прорастают не только в мышечный, но и в серозный покров матки, в результате чего во время родов может наступить разрыв стенки матки.

Истинное приращение плаценты встречается редко, чаще бывает относительное приращение плацен­ты или так называемое плотное прикрепление плаценты: ворсины хорио­на проникают в компактный слой отпадающей оболочки, не выходя за ее пре­делы.

Причины плотного прикрепления плаценты:

ü травматические повреждения слизистой матки после кюретажа или ручного отделения последа

ü изменения в эндометрии вследствие перенесенного эндометрита

ü нарушение иммунологиче­ского равновесия между децидуальной тканью и плацентой

Влияние на плод: кровотечение в родах; часто сочета­ется с ВПР у плода.

Плацента, окруженная ободком — характерно наличие на плодовой поверхности беловатого фиброзного кольца разной толщины, ок­ружающего зону сосудов хориальной пластинки, которое может располагаться по всему периметру плаценты или только на определенном участке.

Плацента, окруженная валиком — в фиброзном кольце, которое окружает плаценту, имеется складка различной толщины.

Пленчатая плацента — тонкостенный мешок, который занимает большую часть внутренней поверхности матки.

Окончатая плацента — наличие в центре или на периферии плаценты участков, лишенных ворсин и представленных только оболочками.

Двудолевая плацента — состоит из двух хорошо развитых дисков, со­единенных перешейком, которые имеют обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают.

Встречаются также плаценты с добавочными долями, имеющие обычное гистологическое строение, вредное влияние на плод не оказывают.

4) Врожденные пороки развития пуповины:

Оболочечное прикрепление -состояние, при котором пупочный ка­натик прикрепляется к оболочкам на разном расстоянии от плаценты, возникает в результате аномалии ориентации эмбриобласта по отношению к поверхности эндометрия во время имплантации бластоцисты.

Причины:

ü многоплод­ная беременность

ü в сочетании с врожденными пороками развития плода и пла­центы

Влияние на плод:

Ø гипотро­фия плода

Ø антенатальная и интранатальная асфиксия

Ø острая анемия плода вследствие разрыва сосудов, проходящих в оболочках и плохо защищенных вартоновым студнем

Аномалии длины — проявляются либо укорочением пуповины (40 см и менее — абсолютно короткая пуповина), либо удлинением (70 см и более).

Влияние на плод пупочного канатика короче 20 см: частые преждевременные роды и мертворождения вследствие преждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины или надрыва ее сосудов, пупочного канатика длинее 70 см: обвитие, узлообразование, чрезмерная извитость, выпадение пуповины, что может быть причиной интранатальной асфиксии плода.

Аплазия артерии пуповины — довольно частая патология, особенно у однояйцевых двоен. Нередко при этом наблюдаются мертворождаемость, гипоплазия плода, ВПР плода и последа.

Грыжи пупочного канатика — это порок развития передней брюшной стенки, при котором через ее дефект в области пупка выходят внутренности.

а) эвентрация, когда брюшная стенка широко открыта и почти все внутренности за исключением прямой кишки лежат снаружи, покрытые лишь амнионом;

б) собственно грыжи пупочного канатика - в грыжевом мешке содержатся лишь петли тонкого, реже — толстого кишечника и печень. Стенка грыжевого мешка в таких случаях представлена амнионом и вартоновым студнем, иногда пристеночной брюши­ной. Сочетается с неправильным поворотом кишечника, ВПР сердца, мочевой и половой систем. Летальность составляет 30-50%.

Киста желточного мешка — возникает при нарушении инволюции желточного мешка, который превращается в кисту с прозрачным содержимым, лежащую на поверхности плаценты вблизи прикрепления пуповины между ам­нионом и хорионом.

Персистирование аляантоиса —может образовать­ся полный или неполный пупочно-мочевой свищ или киста урахуса, которая нередко нагнаивается.

5) Влияние на плод: см. в предыдущих пунктах.

Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие о живорожденности и мертворожденности, 4) критерии зрелости плода, 5) признаки недоношенности.

1) Перинатальный период – промежуток времени от 22 недель беременности до 7-го дня жизни младенца.

2) Периоды перинатального периоды:

а) антенатальный - до начала родовой деятельности

б) интранатальный - от начала схваток до рождения младенца

в) постнатальный (ранний неонатальный)- с момента рождения живого младенца до 168 часов (7-го дня) его жизни

г) поздний неонатальный период – 8-28 день жизни младенца

3) Живорожденный – младенец, полностью отделившийся от организма матери или извлеченный из него и начавший самостоятельно дышать.

Мертворожденный – плод при отсутствии самостоятельного дыхания в момент рождения (независимо от наличия сердцебиения и других признаков жизни) при сроке беременности 28 недель и более, массе 1000 г и более и длине 35 см и более.

4) Зрелость плода – состояние, характеризующееся готовностью органов и систем к обеспечению его внеутробного существования.

Критерии зрелости плода:

ü ядро окостенения нижнего эпифиза бедра (ядро Беклара) равно 5-7 мм

ü у мальчиков яички опущены в мошонку, у девочек не зияет половая щель

ü на черепе имеется только два мягких родничка

ü длинные пушковые волосы на лице, плечах, спине отсутствуют

5) Недоношенный – новорожденный, родившийся между 28-й и 38-й неделями беременности с массой тела от 1000 до 2500 и длиной тела 35-45 см.

Критерии недоношенности:

ü наличие на лице, плечах, спине длинных пушковых волос (лануго)

ü мягкость ушных раковин

ü слабое развитие ногтей на пальцах рук и ног

ü у мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые

ü кости черепа относительно мягкие

ü ядра окостенения в эпифизах длинных трубчатых костей отсутствуют

Д. Внутриутробная гипоксия (асфиксия). 1) определение и патогенез, 2) причины антенатальной асфиксии, 3) причины интранатальной асфиксии, 4) основные морфологические проявления, 5) микроскопические изменения в легких и головном мозге.

1) Внутриутробная асфиксия (гипоксия, аноксия) – гипоксическое состояние плода, вызванное любой причиной. Сопровождается накоплением углекислого газа в крови и расстройством дыхания и кровообращения.

Гипоксия - кислородное голодание или кислородная недостаточность в тканях плода. Аноксия – полное отсутствие килорода в тканях (истинной аноксии почти никогда не бывает).

Патогенез внутриутробной асфиксии: гипоксия ® метаболический и дыхательный ацидоз, гиперкапния, нарастание гликолитических процессов ® нарушение систем регуляции кровообращения и дыхания, смерть.

2) Причины антенатальной асфиксии:

а) заболевания матери: декомпенсированные пороки сердца, АГ, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет

б) плацентарная недостаточность

3) Причины интранатальной асфиксии:

а) нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения (преждевременная отсклойка нормально расположенной плаценты, ее предлежание, выпадение, абсолютная короткость пуповины)

б) осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, тазовое предлежание плода, несоответствие головки плода родовым путям матери, тугое обвитие длинной пуповины шейки плода)

в) болезни и патологические состояния самого плода (внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия, ВПР ЦНС, легких, почек)

г) токсикозы беременной (нефропатия, пре- и эклампсия)

4) Основные морфологические проявления:

а) асфиксия, быстро приводящая к смерти: венозный застой

б) длительно текущая асфиксия: отек; небольшая водянка полостей; диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в серозных, слизистых оболочках, в оболочках спинного мозга.

5) Головной мозг: у доношенный плодов - гипоксически-ишемическая энцефалопатия:

а) острая кратковременная асфиксия: отек мозга, расстройства кровообращения (сладж, парез сосудов), очаги некроза в базальных ганглиях, коре, таламусе

б) длительная асфиксия: сосудистая дистония, стазы, тромбозы сосудов; выраженный отек мозга; ишемические очаги, переходящие в некротические вплоть до крупных очагов размягчения; очаги некроза в стволе, таламусе, базальных ганглиях, спинном мозге, переходящие в кисты; дистрофические изменения нейронов (хроматолиз, центральная ацидофилия)

Легкие: безвоздушные, темного синюшно-красноватого цвета мясистой или тестоватой консистенции, МиСк: отек, периваскулярные кровоизлияния, кровоизлияния в строму и альвеолы, аспирация элементов околоплодных вод или содержимого родовых путей, иногда гиалиновые мембраны.

20д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины, 4) виды и их характеристика, 5) осложнения.

1) Пневмопатии новорожденных – поражения легких невоспалительной природы, которые являются основной причиной синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.

2) Клинические проявления: 1) врожденный ателектаз легких 2) болезнь гиалиновых мембран 3) аспирационный синдром 4) кровоизлияния в легкие

Факторы риска:

а) недоношенность, переношенность

б) хронические заболевания матери (сахарный диабет)

3) Причины:

а) врожденного ателектаза

ü незрелость легочной паренхимы, диафрагмы, другой дыхательной мускулатуры

ü повреждение дыхательного центра, нарушения периферической регуляции дыхательного акта

ü обтурация бронхов при массивной аспирации околоплодными водами

б) кровоизлияний в легкие:

ü внутриутробная асфиксия, аспирация содержимого желудка

ü гематологический конфликт, геморрагическая болезнь

ü вирусные инфекции

ü искусственная вентиляция легких, болезнь гиалиновых мембран, пневмонии

в) болезни гиалиновых мембран:

ü незрелость легочной паренхимы, недостаточность сурфактанта

ü незрелость регуляторных функций головного мозга

ü как проявление ОРВИ, врожденной пневмонии, внутриутробной асфиксии, ИВЛ

г) аспирационного синдрома: следствие внутриутробной гипоксии

4) Врожденный ателектаз – неполное расправление легкого или его части. Может быть а) первичным – если легкое не расправилось после рождения (тотальный, очаговый) и б) вторичным – обтурационный ателектаз при аспирации околоплодными водами. МаСк: безвоздушные легкие, заполняющие 1/2-2/3 объема плевральных полостей. МиСк: значительная часть легочной ткани безвоздушная, воздушные полости небольшие, разбросаны диффузно; сосуды межальвеолярных перегородок полнокровны, расширены; иногда отек легочной паренхимы, кровоизлияния в альвеолы

Кровоизлияние в легкие (отечно-геморрагический синдром) – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких.

Аспирационный синдром – возникает в результате массивной аспирации околоплодного содержимого. МаСк: легкие маловоздушные, уплотнены; чередование очагов ателектаза и эмфиземы; зеленоватая слизь в трахее и бронхах, выдавливающаяся на поперечных разрезах в виде «червячков». МиСк: полнокровие альвеолярных перегородок; элементы амниотической жидкости в просветах альвеолярных ходов (лануго, роговые чешуйки, меконий)

5) Осложнения:

а) врожденного ателектаза: 1) ателектатическая пневмония 2) альвеолярная и интерстициальная пневмония 3) пневмоторакс (осложнения во многом – следствие интенсивной терапии)

б) аспирационная пневмония: 1) пневмоторакс 2) эмфизема (при ИВЛ) 3) пневмония 4) развитие бронхолегочной дисплазии

д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3) микроскопические изменения, стадии, 4) морфогенез, 5) осложнения.

1) Болезнь гиалиновых мембран (идиопатический дистресс-синдром) – болезнь, при которой уплотненные белковые массы в виде эозинофильных колец прилегают в респираторных отделах легких

Причины БГМ:

1. первичные: а) незрелость легочной паренхимы б) недостаточность сурфактанта в) незрелость регуляторных функций головного мозга

2. вторичные: проявление ИВЛ, ОРВИ, врожденной пневмонии и т.д.

2) МаСк изменение: легкие увеличены, темно-красные, без- или маловоздушные, уплотнены (иногда как печень), с отпечатками ребер на поверхности.

3) МиСк изменения: среди участков ателектаза эмфизематозно расширенные респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, внутри которых содержатся отечная жидкость, кровь и гиалиновые мембраны (ГМ); выраженное полнокровие и отек легочной ткани. 3 фазы образования ГМ:

1-ая (начальная) фаза: скопление содержащей фибрин отечной жидкости на периферии альвеолы

2-ая фаза: образуется рыхлый гранулярный или эозинофильный фибриллярный материал с включением слущенных клеток; гомогенизация и уплотнение фибриллярного материала

3-ая фаза (рассасывание ГМ): появление многочисленных макрофагов; ГМ фрагментируются и постепенно исчезают

4) Морфогенез БГМ: незрелость легочной ткани и снижение дыхательной поверхности легкого, отсутствие или недостаточность сурфактанта, снижение активности фибринолитических свойств ткани ® уменьшение поверхностного натяжения альвеол ® ателектаз ® гиповентиляция легочной ткани ® вторичная гипоксия, тканевой ацидоз ® спазм капилляров, повреждение эндотелия капилляров ® расстройства микроциркуляции (тромбоз, полнокровие, кровоизлияния) ® повышение сосудистой проницаемости, плазморрагия, выход фибрина, отек, полнокровие ® формирование ГМ

5) Осложнения БГМ:

ü пневмония (собственно осложнение БГМ)

ü осложнения интубации трахеи (асфиксия вследствие закупорки трубки, остановка сердца, ателектаз легких после экстубации)

ü осложнения катетеризации пуповинной артерии или подключичной вены (эмболия, тромбоз, перфорация стенки, сепсис)

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 885 | Нарушение авторских прав