АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4) патологическая анатомия 5) цитомегаловирусные фетопатии

1) Этиология: цитомегаловирус (группа Herpes вирусов).

Пути заражения плода: 1. антенатально при острой первичной инфекции у матери 2. интранатально путем аспирации инфицированного секрета влагалища. Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании через молоко.

2) Клинические проявления:

ü гепатоспленомегалия, желтуха, гемолитическая анемия

ü геморрагическая петехиальная сыпь на коже; носовые, желудочные, кишечные кровотечения

ü судороги

ü цитомегаловирусные клетки в моче, ликворе, слизи, пунктате слюнных желез

3) Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная 2. генерализованная

4) Морфологически характеризуется:

1. образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра - ободок просветления ("совиный глаз"), в ядре - ацидофильные зерна

2. интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органах

Патологическая анатомия врожденной цитомегалии:

Ø цитомегаловирусные клетки и лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в слюнных железах, легких, почках, печени, головном мозге

Ø специфические изменения в органах: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга

5) Изменения в органах при цитомегаловирусных фетопатиях зависят от срока заражения:

а) ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты и бронхоэктазы в легких; кортикальная дисплазия почек.

б) поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени; интерстициальный нефрит; субэпендимальные очаги некроза головного мозга

Д. Врожденный токсоплазмоз: 1) характеристика возбудителя, пути внутриутробного заражения 2) клинические проявления 3) морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности 4) морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности 5) морфологические изменения при заражении во время родов.

1) Этиология токсоплазмоза: токсоплазма - протозойный паразит в виде "дольки апельсина". В тканях токсоплазма выявляется в виде дочерних колоний - пневмоцист (шаровидные, без ядра, цитоплазма заполнена паразитами).

Токсоплазмоз - антропозооноз, источник - чаще домашние животные (кошки). Путь внутриутробного заражения - трансплацентарно, мать при этом клинически здорова.

2) Характерна тетрада клинических признаков: 1. гидро- или микроцефалия 2. хориоретинит 3. судороги 4. очаги обызвествления в мозге (видны рентгенологически).

При остром течении также: лихорадка, желтуха, гепатоспленомегалия.

3) Морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности:

ü тяжелые поражения мозга и глаз

ü большие полушария уменьшены, деформация и истончение коры, извилины недоразвиты, масса мозга в несколько раз меньше нормы; на разрезе головного мозга - кисты различной величины

ü продуктивно-некротический хориоретинит, микро- или анофтальмия

4) Морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности:

ü продуктивно-некротический менингоэнцефалит, эндофтальмит

ü в коре и мозговых оболочках - очаги некроза с обызвествлением, вблизи них - пневмоцисты

5) Морфологические изменения при заражении во время родов: желтуха; гепатоспленомегалия; язвы кишечника; продуктивно-некротический менингоэнцефалит; интерстициальная пневмония; миокардит; очаги реактивного миелоэритробластоза в печени и селезенке; лимфо-гистиоцитарная инфильтрация внутренних органов.

Д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3) патогномоничный морфологический признак 4) основные морфологические изменения 5) исходы и причины смерти

1) Этиология: вирус простого герпеса - 2 (ВПГ-2, ДНК-содержащий вирус генитального герпеса человека).

Пути внутриутробного инфицирования: 1. интранатально при герпесе гениталий матери (чаще) 2. трансплацентарно (реже)

2) Формы ВГИ: а. локализованная кожно-слизистая 2. генерализованная 3. менингоэнцефалит

3) Патогномичный морфологический признак: измененные инфицированные клетки - внутриядерные включения в виде гомогенных масс в центре увеличенного ядра; вытеснение хроматина (" пустые ядра со включениями ")

4) Основные морфологические изменения:

а) локализованная кожно-слизистая форма: везикулярные высыпания по всему телу, в слизистых полости рта, глотки, носа, гортани, конъюктивы глаз.

б) генерализованная форма:

МаСк: множественные очаги некроза внутренних органов (чаще печень, легкие, головной мозг, почки, надпочечники, поджелудочная железа); отсутствие герпетической сыпи

МиСк: мелкоглыбчатый распад клеток и ядер с формированием очагов некроза, окруженных большими клетками с крупными ядрами и внутриядерными включениями.

в) менингоэнцефалит: массивные очаги некроза в коре и белом веществе головного мозга с последующем энцефаломаляцией (особенно височных долей и гиппокампа), образованием кист на месте некроза; ВПР мозга (микроцефалия, микрофтальмия)

5) Исходы и причины смерти: 1. ВПР мозга 2. некроз внутренних органов и органная недостаточность 3. присоединение вторичной инфекции

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав