АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ультразвуковое исследование структуры и функций сердца

Прочитайте:
  1. B Ультразвуковое
  2. B. Лабораторное исследование
  3. C. Массаж сердца
  4. E Врожденный порок сердца (дефект межжелудочковой перегородки).
  5. E Приобретенный порок сердца
  6. E. Нарушения ритма сердца.
  7. F) недостаточности клапанов сердца
  8. I. ГЕМОДИНАМИКА И СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЦА
  9. I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца
  10. I09 Другие ревматические поражения сердца

 
 


Морфологический диагноз Мышечные ---- клапанные Патофизиологический диагноз Systolic Dysfunction (LVEF <40%) Diastolic Dysfunction (LVEF >40%)
 
Жалобы и анамнез Физикальные данные Начальные исследования
Симптомы и анамнез: Инспираторная одышка Ортопноэ PND Слабость Отеки ног и гепатомегалия Эпизоды Syncope Наличие следующих заболеваний: ИБС АГ Диабет Пороки клапанов Кардиомиопатии Алкогольная(табачная) зависимость Наркотики, медикаменты Пульс и дефицит пульса Артериальное давление Кардиомегалия Гепатомегалия Отеки Шумы сердца Застойные хрипы в легких Анализы крови: Общий анализ крови, включая свертываемость и гематокрит BNP Электролиты Функциональные пробы почек Функциональные пробы печени Тесты по функции щитовидной железы Дополнительно: ЭКГ Эхокардиограмма Пешеходный тест
       

 

Некоторое время в прошлом убедительным признаком сердечной недостаточности считалось (и считаеться) появление третьего тона при аускультации. Подробно о диагностике 3-го тона сердца

Сердечная недостаточность – это мультисистемный синдром, при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нейровегетативных, нейрогормональных, адаптационных реакций, направленных на оптимальное поддержание гемоциркуляции в соответствии с потребностями организма. Этиология сердечной недостаточность исследована довольно подробно.

Этиологическими причинами сердечной недостаточности считают:

1. Ишемическую болезнь сердца (62%).

2 Дилятационную кардиомиопатию (18%).

3 Клапанные пороки сердца (9%).

4 Артериальную гипертензию (7%).

5 Прочие причны (10%).

Более подробно основные этиологические причины сердечной недостаточности приведены ниже:

1. ИБС.

2. Артериальная гипертония. а) нарушение диастолической функции левого желудочка; б) нарушение систолической функции левого желудочка.

3. Дилятационная кардиомиопатия: а) идиопатическая; б) токсическая (алкоголь и др.);

в) инфекционная (вирусы, бактерии, паразиты и др.); г) коллагенозы.

4. Клапанные пороки сердца.

5. Гипертрофическая кардиомиопатия.

6. Рестриктивная кардиомиопатия.

7. Констриктивный перикардит.

8. Сердечная недостаточность с высоким систолическим выбросом: а) хроническая анемия;б) артериовенозные шунты; в) тиреотоксикоз.

Известны четыре основные патофизиологические причины сердечной недостаточности: 1. Преднагрузка объёмом крови.

2. Постнагрузка высоким АД.

3. Неэффективные сердечные ритмы.

4. Снижение сократимости миокарда.

1- Преднагрузка объёмом крови развивается при различных пороках клапанов сердца и при врождённых дефектах его полостей. 2- Постнагрузка высоким АД развивается при прогрессирующем повышении периферического сопротивления сосудов и повышении диастолического артериального давления.3- Неэффективные сердечные ритмы: трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, желудочковая брадикардия, высокая степень атриовентрикулярной блокады и др.

Недавно ученые из Калифорнийского университета разработали тест, позволяющий оценивать вероятность развития сердечной недостаточности или инфаркта, у людей, страдающих заболеваниями сердца. Тест основан на определении в крови протеина под названием NT-proBNP. Этот протеин выявляется при значительном повышении уровня гормона BNP, вырабатываемого сердечной мышцей. В норме концентрация гормона BNP очень низкая. Увеличение уровня этого гормона, и соответственно NT-proBNP свидетельствует о том, что сердце длительное время работает с перегрузкой, расширено или миокард недостаточно снабжается кровью. У людей, имевших высокий уровень такого протеина, риск развития инфаркта и инсульта, а также смертельного исхода был в 8 раз выше, чем у людей с низким уровнем NT-proBNP. Тест используется как помощь в определении синдрома недостаточности кровообращения и оценке серьезности и шансов внезапной остановки сердца. Ложно- положительная прогностическая ценность теста (NPV) был рассчитана Американской Сердечной Ассоциацией в 2000 году (Национальный Центр Статистики Здоровья). BNP тест (нормальное содержание гормона в цельной крови здоровых лиц составляет 100 pg/mL) считается первым объективным измерением для прогноза вероятности возможной остановки сердца. BNP -пептид считается сердечным гормоном, произведенным миокардом в ответ на расширение объема полости левого желудочка и\или повышенного артериального давления крови. BNP является хорошим маркером систолической и диастолической дисфункции левого желудочка сердца. Оценка уровня BNP, по мнению авторов, позволяет до 98 % увеличить диагностическую точность начальных стадий сердечной недостаточности, даже при наличии или при отсутствии истории болезни! Количественное и точное получение результатов позволяет с помощью этого метода дифференцировать неопределенные признаки недостаточности (например симптом одышки) приблизительно за 15 минут. Подробнее смотри -

Опорными объективными критериями недостаточности кровообращения являются: 1. Фракция выброса (по УЗИ) менее 45%.

2. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрия).

3. Конечно-диастолический объём (по УЗИ).

4. Изменение (укорочение или удлинение от оптимального) диастолического периода сердца через любую форму нарушения ритма.

5. Стойкие отёки нижних конечностей, гепатомегалия и асцит.(см фото)

Начальные признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН)

1. Диспноэ (чаще ортопноэ) при физической нагрузке, иногда в покое в ночное время, в том числе при ортопноэ.

2. Никтурия с преобладанием ночного диуреза над дневным более чем на 15% + колебания массы тела более 2 кг в неделю.

3. Увеличение ЧСС в ответ на минимальную физическую нагрузку (25 Вт) более чем на 20 ударов в минуту.

4. Увеличение соотношения Ps/АДс более 0,8.

5. Значительное увеличение границ сердца влево (на 1,5 см и более).

6. Увеличение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка.

7. Появление III тона (=“пресистолический галоп”), чаще в положении лёжа.

8. Проба с гипотиазидом (1 мг/кг массы тела) даёт увеличение диуреза более 1,5 литров в течение 6 часов.

9. Снижение пульсового давления при ортостазе и физической нагрузке (50 Вт).

В порядке убывающей специфичности физикальные симптомы ХСН можно расположить следующим образом:

1. ЧСС в покое при нормальной температуре тела более 100 в мин (99%).

2. Набухшие шейные вены (97%).

3. Стойкое появление III тона сердца (95%).

4. Влажные застойные хрипы в лёгких по утрам (91%).

5. Ортопноэ (81%).

6. Отёки нижних конечностей, в том числе в анамнезе (80%).

7. Приступы удушья в ночное время (76%).

8. Одышка (52%).

Следует заметить, что выявление отёков нижних конечностей во время физикального обследования больного увеличивает специфичность этого признака до 93%.

Симптомы и признаки, указывающие на прогрессирование сердечной недостаточности

1. Ортопноэ в ночное и дневное время.

2. Стойкие отёки и снижение скорости их исчезновения под влиянием лечения.

3. Набухшие шейные вены. (см выше).

4. Гепатомегалия.

5. Учащение появления и увеличение длительности сохранения III тона сердца.

6. Влажные (застойные) хрипы в лёгких (чаще после сна).

Длительное состояние ХСН приводит вначале к скрытой (=латентной) задержке воды в организме, изменению баланса потребляемой и выделяемой жидкости и, в связи с этим, колебаниям массы тела более 2-х кг. в сутки. Важно помнить, что на выделение воды и натрия сильно влияет положение тела пациента (ортостатические реакции). В последние годы в клетках правого предсердия млекопитающих (они передвигаются в горизонтальном положении!) обнаружен особый натрийуретический гормон (=предсердный натрийуретический полипептид). Он образуется в обеих предсердиях и удаляется через лёгкие. Становится очевидным, что в организме есть специальная система, регулирующая изменения объёма крови и объёма циркулирующей жидкости. Быстрое падение объёма возвращающейся к сердцу крови приводит к состоянию гиповолемического (недостаточный объем крови) шока.

Несколько меньшая скорость изменения объёмов крови приводит к острой сердечной (=левожелудочковой) недостаточности.

Медленное нарастание дефектов гемоциркуляции приводит к развитию ХСН - гиперволемии (избыточный объем крови), гипернатриемии, гипокалиемии, медленному увеличению массы тела, отёкам, гепатомегалии и др.

Длительная избыточная задержка воды в организме приводит к вторичному гиперальдостеронизму, уменьшению содержания белка (в основном альбумина) в сыворотке крови. Каждый грамм белка удерживает 11,6 мл воды интерстициального (=межклеточного) пространства. Таким образом, здоровый человек, имеющий 5% веса в виде циркулирующей крови, поддерживает баланс воды в тканях с помощью массы белка (около 1 кг), циркулирующей в крови. Примерное количество внеклеточной межтканевой жидкости в организме взрослого человека составляет 15-20 литров.

ХСН может быть трёх типов: 1)преимущественно левосторонняя ХСН (по малому кругу) - застой в лёгких, низкое АД, периферическая вазоконстрикция (=акроцианоз); 2) преимущественно правосторонняя ХСН (по большому кругу) - периферические отёки, асцит, гепатомегалия, высокое центральное венозное давление ЦВД; и 3) застойная ХСН (по обеим кругам кровообращения).

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов предлагает следующую классификацию сердечной недостаточности:

1. Функциональный класс I обозначен термином “Бессимптомная дисфункция левого желудочка”. Синонимы: “скрытая”, “латентная”, “начальная стадия сердечной недостаточности”. К этой группе относятся больные с любым заболеванием сердца, но без ограничения физической активности.

2. Функциональный класс II обозначен термином “Лёгкая сердечная недостаточность”. Синонимы: “эпизоды выраженной сердечной недостаточности”, “остаточные явления сердечной недостаточности”. К этой группе относятся больные с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое ограничение физической активности.

3. Функциональный класс III обозначен термином “Средней степени тяжести сердечная недостаточность”. Синонимы: “недостаточность кровообращения II”, “выраженная недостаточность кровообращения”. К этой группе относятся больные, страдающие существенным снижением толерантности к физической нагрузке (менее 50 ВТ).

4. Функциональный класс IV обозначен термином “Тяжёлая сердечная недостаточность”. Синонимы: “выраженная недостаточность кровообращения с осложнениями”, “застойная сердечная недостаточность” и др. К этой группе относятся больные, имеющие минимальную толерантность к физической нагрузке, обязательно имеющие осложнения - “застойную печень” “стойкие отйки нижних конечностей”, “Трофические изменения кожи голеней” и др.

Показатели неблагоприятного прогноза при сердечной недостаточности

1. Общая дисфункция миокарда левого желудочка--низкая фракция выброса по УЗИ (N=55-60%).

2 Увеличение конечно-диастолического объёма левого желудочка на 15-20% от должного.

Функциональные нарушения.

Уменьшение толерантности к физической нагрузке.

Уменьшение ЖЕЛ на 15% и более от должной.

Уменьшение максимального объёма потребления кислорода.

Выраженные симптомы одышки в ортопноэ.

Колебания массы тела более 2 кг в неделю, частые эпизоды отёков и др.

Вегетативно-нейрогормональные дисфункции.

Повышение уровня предсердного натрийуретического полипептида и соматотропного гормона.

Снижение вариабельности частоты срдечных сокращений (менее 10%).

Желудочковые формы аритмий -желудочковые тахикардии, в том числе при Холтеровском (суточном) мониторировании.

Стойкие дисфункции печени, почек и нарушение электролитного баланса.

Определение типа сердечной недостаточности: Диастолическая--- фракция выброса более 40%; - изменение отношения раннего/позднего заполнения полости левого желудочка; - артериальная гипертензия; - возраст более 60 лет. Смешанная и Систолическая-- фракция выброса менее 40%.

На основе классификации NYHA oпределяющим правилом использования классификации является метод шестиминутной ходьбы: за 6 минут пациент должен по ровной поверхности (коридор больницы) преодолеть от 426 до 550 метров (=I функциональный класс), 150-425 метров (=II функциональный класс).Неспособность пациента преодолеть 150 ровной поверхности за 6 минут свидетельствует о тяжёлой декомпенсации (III и IV класс ХСН). Кроме толерантности к физической нагрузке, контроль за общей оценкой состояния пациента включают:

1-Определение выраженности одышки и тахипноэ, суточный и почасовой диурез, недельные колебания массы тела, степень застойных проявлений в большом и малом круге

2-УЗИ сердца с определением фракции выброса и конечно-диастолического объёма левого желудочка.3. Оценка качества жизни в баллах с использованием стандартных опросников (Миннесотский, Ноттингемский и др.).

Известно,что пациенты с заболеваниями сердца и сосудов имеют высокую смертность. Выявлено несколько факторов, которые могут помочь идентифицировать пациентов с хорошим и плохим прогнозом заболевания.

Например для пациентов имеюших кардиомегалию и\или дисфункцию миокарда левого желудочка представлены следующим образом:

Клинические данные Значение Прогноз 3-летнего выживания
Возраст в годах > 65 лет возраста 50 % (против 60 % для < =65)
Пол Муж 52 % (против 68 % для жен.)
NYHA функциональная классификация     100 %
    65 %
    62 %
  1V 38 %
Диуретики(экв фуросемида 160мг)   >160 mg   43%
Этиология ИБС 49%

 

Тесты по оценке функции печени также являютя удобными и доступными прогностическими факторами.

 

Лабораторные тесты Значения 3-летнее выживание
Aspartate transaminase (AST, SGOT)   > 46 U/L   34 % (против 60 % для < = 46)
Bilirubin > 1.2 mg/dL 41 % (68 % для < = 1.2)
Urate в mg/dL > 8.4 mg/dL 47 % (69 % для < = 8.4)
ALT > 46 U/L 48 % (60 % для < = 46)
Щелочная фосфатаза > 115 U/L 49 % (66 % для < = 115)
GGT > 66 U/L 44 % (65 % для < = 66)

Определение и алгоритм дифференциальной диагностики отеков на ногах.

Имеются 2 типа отека ног: венозный тип и лимфатический. Венозный тип отеков возникает при низкой или высокой вязкости крови, бедной белком межклеточной жидкости, повышенной капиллярной фильтрации, которая не может быть компенсирована нормальной дренажом лимфы.

Наиболее общая причина отеков на ногах в старших возрастных группах пациентов– венозная недостаточность. Одной из частых общих причин у женщин в предменопаезе и менопаузе считается идиопатическая отечность ног,прежде известная как "циклические" отеки. Не редко причиной отеков на ногах является - легочная гипертония(легочное сердце), которая часто связывается и с сонными апноэ.

Ключевые элементы анамнеза включают:-- продолжительность отеков (острое начало< 72 часов) или хронические – более 72 часов? Если начало острое и\или одностороннее, то должен быть внимательно рассмотрен диагноз тромбоза глубокой вены ноги.

--Какова интенсивность болезненности отеков при пальпации? Тромбофлебит глубоких вен и воспалительные изменения тканей с дистрофией - обычно болезненны. Хроническая венозная недостаточность, может причинять минимальную боль или быть безболезненной. Лимфатические отеки, как правило, безболезненны.

--Следует детально уточнить какие лекарства или наркотики принимает пациент? Не редко блокаторы кальциевых каналов, преднизалон, антидепрессанты и некоторые наркотики являются обычной причиной отеков на ногах. (Краткий список лекарств и наркотиков часто вызывающих отеки ног представлен в.

-- Необходимо уточнить имеется ли у пациента признаки или история системной болезни (сердце, печень, почки и др.)?

--Особое внимание необходимо обратить на данные анамнеза, свидетельствующие о заболеваниях тазовых органов, органов брюшной полости, включая новообразования и радационную терапию.

-- Уточнить интенсивность отеков в разное время суток и выяснить возможные эпизоды внезапного исчезновения отеков.

n Опросить пациента подробно не имеется ли у него признаков апноэ сна?

n Апноэ может сочетаться с легочной гипертензией, которая является частой

причиной отеков на ногах.

Признаки возможного апноэ сна включают громкий храп или эпизоды остановки дыхания во сне, отмечаемые окружающими, дневной сонливостью или окружностью короткой шеи более 17 дюймов(43 см). Легочная гипертония обычно сопровождает пациентов с сонными апноэ и признается многими как причина отеков и может быть диагностирована в том числе по ЭКГ. Приэтом специфичность и чувствительность этого признака еще не обозначены окончательно.

Процедура диагностики легочной гипертензии как причины отеков на ногах рекомендуется для лиц старше 45 лет и у пациентов с явным “ легочным анамнезом “.

Основные объективные признаки, отмечаемые при оценке отечного синдрома на ногах включают: · Индекс массы тела, а известно, что тучность связана с апноэ сна и венозной недостаточностью

· Симметричность и распределение отеков на ногах: односторонняя локализация отека чаще связана с местной причиной- типа тромбофлебита глубокой вены, венозного недостатка или лимфааденопатии. Двусторонний отек также может быть связан с местной причиной или системной болезнью- типа сердечной недостаточности или болезни почек.

·Чувствительность: тромбофлебит глубоких вен дает обыно напряженные болезненные отеки.

· Пальпация: отеки при тромбофлебите глубоких вен и венозной недостаточности и лимфатические отеки на ранних стадиях болезни обычно оставляют ямку на коже при надавливании пальцем. Отеки при фиброзированной форме лимфатического отека и мексидеме ямку при надавливании кожи голени не оставляют.

· При варикозно измененных венах: отеки у пациентов с хронической венозной недостаточностью (хотя венозная недостаточность может быть и без варикоза

· Наличие или отсутствие симптома Kaposi-Stemmer: неспособность получит сгиб кожи на тыле стопы у основания второго пальца стопы – признак отека лимфатической природы.

·Оценить изменения кожи стопы и голени: папилозные, кератозные структуры с бородавками и отеки мышц характерны для хронических лимфатических отеков. Коричневые пятна (hemosiderin) на нижней трети голеней и лодыжках часто сопровождают венозную недостатчность. В начальный период веноной недостаточности и развития отеков на ногах дистрофия кожи сопровождается теплой чувствительной поверхностью кожи с увеличенным гипергидрозом. На более поздних стадиях развития хронических отеков на ногах кожа истончается, меняет оттенок и становиться более прохладной. В дальнейшем кожа становится все более тонкой, сухой, появляются трещины и гемосидериновые пятна.

Дополнительными признаками системных заболеваний как причины отеков на ногах могут быть: хроническая сердечная недостаточность с гиперспленомегалией и хроническим отеком легких (застойные хрипы при аускультации), болезни печени (асцит, гемангиомы и усиление венозного рисунка кожи передней брюшной стенки или желтуха).

Лабораторные тесты: общие анализы крови и мочи, электролиты, креатинин, сахар крови, тиреотропный гормон и альбумины. Сыворотка с альбумином ниже 2 g/dL часто приводит к отекам и может быть связана с заболеваниями печени, нефротическим синдромом или потерей белка при энтеропатиях.

Дополнительные функциональные и лаботаторные тесты назначаются при определенных клинических синдромах: · Например пациенты с сердечно сосудистми синдромами должны иметь электрокардиограмму, эхокардиограмму и рентгенограмму грудной клетки.Желательно BNP. BNP наиболее полезен для оценки вероятности внезапной остановка сердца, потому что чувствительность (90 %) и специфичность (76%) этого теста достаточно высока.

· Идиопатические отеки на ногах проявляются только у женщин в возрасте 20 – 30 лет (синонимы- задержка жидкости, ортостатические отеки, циклические отеки и периодические отеки. При этом признаки упорных отеков синхронны менструальному циклу и идиопатические отеки следует оличать от пременструальных отеков).

Отеки ног идиопатической природы могут быть диагностированы у молодых женщин с помощью следующей процедуры:

Разница массы тела утром и вечером (через 12 часов). Нормальные значения до 0,7 кг. Превышение этого значения более 3-х раз – свидетельство отеков.

Водная нагрузка - После периода без диуретиков (по крайней мере 10 дней), пациент должен выпить воды в объеме 20 mL/kg вес тела (максимум 1500 mL) не более чем за 20 минут между 7:30 и 9:00 часами утра. Далее необходимо собирать мочу каждый час, начиная через 1 час и заканчивая через 4 часа после утреннего приема. В первый день, пациент должен вести малоподвижный образ жизни в течение этого 4-часового периода. Во второй день пробы, пациент повторяет нагрузку водой и собрание мочи, но должен быть на постельном режиме и лежать в течение всего 4-часового периода. У пациентов с идиопатической формой отеков меньше чем 55 % водной нагрузки - выделяется в вертикальном положении(позиции) и больше 65 % в лежащем положении.

· Пациенты с возможным нефротическим синдромом должны при исследовании иметь липиды сыворотки крови в дополнение к основным лабораторным тестам.

Первичный лимфогенный отек – редкое в практике состояние. Существует 3 типа таких нарушений. 1-- Врожденный лимфатический отек, видимый при рождении ребенка или становится явным к возрасту 2 года. Это семейная форма врожденного лимфатического отека – аутосомно- доминантный признак, известный как болезнь Milroy. См фото на сайте проф Ю А Храмова

2-- Лимфатические отеки типа lymphedema praecox - наиболее общая форма первичного лимфатического отека. Начинает проявляться между возрастом от 2 до 35 лет и встречается преимущественно у женщин (отношение Ж\М= 10:1). Lymphedema praecox обычно проявляется как односторонняя. Считают, что это также семейная форма lymphedema praecox – аутосомно-доминантный признак известный как болезнь Meige. (См фото)

3-- Вторичные лимфатические отеки встречаются более часто чем первичные и причины их многообразны. Одной из самых частых причин лимфатических отеков ног является опухоль (лимфома, рак простаты, рак яичников и др.). Частыми причинами отеков становятся операции, вовлекающая лимфатические пути, лучевая терапия и инфекции (бактериальная инфекция или филяриидоз, вухохериоз и др.) Другие книги и иллюстрации --набери на Rambler.ru <Храмов Ю А >

2.8 Не атеросклеротические сосудистые синдромы: системный васкулит; гигантоклеточный артериит; болезнь Takayasu; радиационный артериит; инфекции артериальной системы; кистозная болезнь адвентиции; болезнь Бюргера; врожденные нарушения свертывающей системы крови; синдром седалищной артерии; артериопатии; синдром Марфана; Ehlers- Danlos’a синдром; артериальный Magna синдром; болезнь Бехчета; гемоцистинурия; внутриартериальные лекарственные повреждения (наркотические).

Например иммунные артерииты включают ангииты, большую категорию васкулитов с широким разнообразием этиологии, включая инфекцию, наркотики и химические аллергии, соединительнотканные болезни, опухоли, пурпуру Шонлейн-Геноха, криоглобулинемию и большую категорию состояний, представленных хроническим активным гепатитом, первичным желчным циррозом печени, синдромом раздраженной кишки и кишечными операциями. Сюда же включают гигантоклеточный артериит и группу болезней, которые обозначаются как временный arteritis и Takayasu-Onishi болезнь, Kawasaki синдром, болезнь Бехчета, синдром Когана и болезнь Бюргера.

Вы прочитали один из разделов книги профессора Храмова Ю А “Синдромы внутренних болезней “ Самиздат, Лос Анжелес, -2007, 12 -15 авторских листов., более100 иллюстраций, схем и клипов.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)