АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный гипотиреоз(железистый)

Прочитайте:
  1. I. Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
  2. II. Первичный осмотр пострадавшего и оказание первой помощи при состояниях,
  3. IX. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм
  4. А. Первичный гипотиреоз
  5. А. Первичный остеопороз.
  6. Антротомия, сущность операции, показания (относительные, абсолютные), первичный шов. Послеоперационное лечение.
  7. Б. Преходящий первичный гипотиреоз
  8. Болезнь Шегрена (первичный синдром Шегрена) (БШ)
  9. ГЛАВА 301. ПЕРВИЧНЫЙ РАК КОЖИ
  10. Глава 8. Первичный туберкулез

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хроническийтиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 509 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)