АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. 3) Основные клинические формы сахарного диабета

Прочитайте:
  1. Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
  2. Ds:ХОБЛ 11 стадия, стабильная фаза, смешанной формы, эмфизема легких. Соп:хрон атрофический фарингит.
  3. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  4. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  5. I. Основные методы обследования.
  6. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  7. I. Формы выявления инфекционных больных
  8. II. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ.
  9. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  10. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.

Эссенциальный диабет относится к мультифакторным заболеваниям, в развитии которых тесно переплетаются генетические дефекты и действие факторов внешней среды. Комитет экспертов ВОЗ и СД разработал классификацию, по которой различают два основных типа эссенциального сахарного диабета: инсулинзависимый (ИЗСД) и инсулиннезависимый (ИНСД).

В развивающихся тропических странах в качестве самостоятельного типа эссенциальной патологии выделен сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. Его причиной считают употребление в пищу корней маниоки, содержащих цианогенные гликозиды.

Образование из них при гидролизе цианистоводородной кислоты, которая не может обезвреживаться без достаточного поступления с пищей серосодержащих аминокислот (недостаточность белкового питания), сопровождается повреждением ткани железы.

3. Инсулинзависимый сахарный диабет ("юношеский", "ювенильный")

Встречается чаще в молодом возрасте. В этиологии и патогенезе этой формы существенную роль играет генетически детерминированный и индуцированный факторами внешней среды дефект синтеза инсулина. Наблюдается абсолютная инсулиновая недостаточность, часто развивается кетоацидоз. Для поддержания жизни больных необходима инсулинотерапия.

Генотип инсулинзависимого диабета характеризуется присутствием на коротком плече 6 аутосомной хромосомы определенных генов гистологической совместимости (аллели В8, В15, DR3, DR4, DRW3, DRW4). Носители этих генов имеют повышенный риск развития инсулинзависимого диабета. При наличии в генотипе одновременно двух генов риск возрастает во много раз.

Внешние этиологические факторы – это прежде всего инфекции. Носители генетических маркеров диабета отличаются высокой чувствительностью к вирусам (бета-цитотропные вирусы, вирус Коксаки, вирусы краснухи, эпидемического паротита, энцефаломиелита). Признаки вирусиндуцированного диабета: высокие титры антител к этим вирусам у больных диабетом; накопление в ткани железы бета-цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, эозинофильных гранулоцитов. Таким образом, аутоиммунный компонент включается в патогенез инсулинзависимого диабета.

4. Инсулиннезависимый сахарный диабет – "стабильный диабет взрослых"

Протекает, как правило, с относительной инсулиновой недостаточностью. Заболевание развивается в среднем и пожилом возрасте. Достаточно долго углеводный обмен можно компенсировать диетой или приемом пероральных сахаропонижающих препаратов.

По мнению большинства исследователей, этот тип диабета характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования и не связан с HLA-системой. Конкордантность диабета этого типа у однояйцевых близнецов около 100%, тогда как инсулинзависимого – 50%.

Факторы, под действием которых реализуется генетическая предрасположенность: переедание, уменьшение физической активности, избыточный вес. Ожирение отмечается у многих больных инсулинонезависимым сахарным диабетом. Поскольку высокий процент патологического глюкозотолерантного теста и развития сахарного диабета наблюдается у людей старше 60 лет, пожилой возраст, наряду с атеросклерозом, рассматривается как диабетогенный фактор риска.

Толерантность к глюкозе измеряется максимальным количеством глюкозы, которое усваивается организмом без появления глюкозурии. В ходе глюкозотолерантного теста у пожилых людей крови глюкозы и инсулина в сыворотке крови значительно выше, чем у молодых, что свидетельствует об инсулинорезистентности. К патогенетическим особенностям сахарного диабета в пожилом возрасте относят снижение раннего инсулинового ответа на введение глюкозы вследствие снижения чувствительности глюкорецепторов бета-клеток и относительнуюгиперинсулинемию.

Понижение чувствительности инсулинозависимых тканей к инсулину в последние годы считается весьма существенным механизмом развития диабетических расстройств. Существует мнение о том, что диабет может начинаться с повышения резистентности инсулинозависимых тканей к инсулину. В таком случае первые нарушения связаны не с недостатком инсулина, а с ослаблением его действия. Тогда в компенсаторном порядке начинается выработка инсулина в повышенном количестве (гиперинсулинемия). Однако и большое количество гормона не способно выполнить необходимое действие вследствие той же повышенной резистентности ткани к нему. В таких условиях наступает истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы, проявляется абсолютная недостаточность инсулина и нарушается обмен веществ. Так, при детских и юношеских формах в стадии латентного диабета наблюдается гиперинсулинемия. В связи с этим назначение сульфаниламидов таким больным противопоказано, т.к. стимуляция бета-клеток приводит к их более быстрому истощению. Лечение таких форм диабета сводится к назначению диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, упорядочению режима труда и расширению физических нагрузок.

Особый интерес представляют инсулиновые рецепторы, через которые осуществляются внутриклеточные эффекты гормона. Установлено снижение инсулиносвязывающей активности рецепторов у больных с ожирением, гиперкортицизмом, акромегалией. При инсулинонезависимом сахарном диабете с гиперинсулинемией обнаружено снижение количества рецепторов. Возможно, что развитию вторичного (симптоматического) диабета может способствовать угнетение активности рецепторов под влиянием избытка контринсулярных гормонов. В механизм эффекта может включаться липолитическое действие и повышенное содержание в крови жирных кислот, ослабляющих рецепцию инсулина клетками-мишенями.

В. 4)Основные клинические формы неврозов:

4) Неврастения.

5) Истерия.

6) Невроз навязчивых состояний.

4) Развивается у людей смешанного типа, связанного с длительным переутомлением психическаятравматизация.

Стадии:

1. Гиперстеническая – повышенная реактивность, раздражительность (быстро вспыхивает, быстро сгорает).

2. Гипостеническая – снижение силы нервных процессов.

3. Астеническая – ослабление нервных процессов, адинамичность и т.д.

5) Возникает у людей художественного типа со сниженным интеллектом. Характеризуется повышенной требовательностью человека к окружающей среде, демонстративностью поведения; сенсорными нарушениями до полной слепоты и глухоты; моторными нарушениями; вегетативными реакциями со стороны сердечно сосудистой системы (аритмии, изменения АД).

6) Возникают у людей с преобладанием понятийного мышления. Этот невроз проявляется фобиями, тревожностью, ритуальными действиями; нозофобиями.

В 5) Патология

Гиперсекреция АКТГ наблюдается при базофильной аденоме передней доли гипофиза и нарушениях в гипоталамусе (недостаток дофамина) и приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга. Основной механизм патогенеза – избыточная стимуляция под действием АКТГ коры надпочечников и развитие вторичного гиперкортизолизма. Гиперпродукция кортизола проявляется характерными нарушениями метаболизма, связанными с повышенным распадом белков, глюконеогенезом, перераспределением липидов. Однако интенсивность этих проявлений меньше, чем при первичном гиперкортизолизме вследствие анаболических эффектов андрогенов, секреция которых также стимулируется избытком АКТГ. У женщин при этом в значительной степени проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций. Схемы соотношений в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси в норме и при болезни Иценко-Кушинга представлены на рис. 5 и 6.

Лечение болезни Иценко-Кушингапутем двусторонней адреналэктомии приводило к развитию синдрома Нельсона, который проявляется гиперпигментацией кожных покровов и слизистых оболочек и хронической недостаточностью надпочечников. Нарушение обратной связи приводит к разрастанию аденомы и дальнейшей гиперсекреции АКТГ, с чем связывают усиление его меланоцитстимулирующего эффекта.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)