АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Атипичные проявления стенокардии

Диагноз стенокардии надо ставить не только при полной картине болезни с сильными болями, типичной иррадиацией и страхом смерти, но и в случае появления при волнении, ходьбе и физической нагрузке хотя бы слабых болей в области сердца, исчезающих в полном покое или после приема нитроглицерина.

Боль является классическим, но не единственным симптомом стенокардии. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение, затрудненное дыхание.

Диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда больной испытывает ощущения дискомфорта только в местах иррадиации без загрудинного компонента.

У некоторых больных иррадиирующие боли могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в эпигастрии или в руке. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание.

Эквивалентом стенокардии может быть появление изжоги при быстрой ходьбе. Диагноз ангинозного синдрома в этих случаях будет предположительным, так как боли такой локализации могут иметь и некардиальное происхождение.

У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV-V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца.

Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Чувство сдавления в груди может ощущаться больным как одышка, которая резко ограничивает физическую активность. Иногда это кашель или покашливание при быстрой ходьбе. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности.

Отсутствие же видимой причины сердечной недостаточности иногда приводит врача к ошибочной трактовке данного симптома как истерического. Правильный диагноз нередко устанавливают только после присоединения типичных приступов стенокардии.

У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии.

Некоторые больные жалуются на приступы аритмии, возникающие на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, а, при необходимости, и коронарографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются эквивалентами стенокардии.

У некоторых больных приступ стенокардии может возникнуть всякий раз в одной и той же обстановке, в которой развился первый приступ.

Воспоминание о самом приступе сопровождается тахикардией, повышением артериального давления и потребностью миокарда в кислороде и, следовательно, предрасположенностью к повторному приступу, который носит <условнорефлекторный> характер. Обычно такой приступ у данного больного аналогичен приступам стенокардии, возникающим при физической или эмоциональной нагрузке.

Приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваний желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника.

Диагностика. В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.

Клиника стенокардии не ограничивается болевыми приступами, и поэтому при постановке диагноза врач стремится найти объективные признаки ишемии миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения и врачу не всегда удается хорошо собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых случаях больной может <подгонять> рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.

В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда.

Нередко в зонах ишемии удается зарегистрировать локальные нарушения сократительной функции миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа или во время спровоцированного приступа, для чего используют физическую нагрузку, охлаждение, электрическую стимуляцию предсердий и ряд фармакологических воздействий.

В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью поражения коронарных артерий возникает дефицит перфузии миокарда, который может быть зарегистрирован с помощью различных методик.

Клиническим проявлением ишемии миокарда служит боль. Данный критерий является весьма чувствительным, но малоспецифичным. С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.

Огромное диагностическое значение имеет исследование состояния коронарных артерий путем их рентгеноконтрастирования. С введением метода селективной коронарографии диагностика ИБС встала на прочную морфологическую основу.

При катетеризации коронарного синуса удается выявить такой метаболический сдвиг, как повышение выработки локтата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной крови. Сцинтография миокарда с топлием-201, проводимая во время физической нагрузки, позволяет увидеть участки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии. Гемодинамические исследования обнаруживают признаки левожелудочковой недостаточности.

При диагностике стенокардии важно установить связь между болевым синдромом и признаками коронарной недостаточности, возникающими при нагрузочных пробах.

Частым признаком ИБС является рубец в миокарде после перенесенного инфаркта. Наличие рубцовой зоны в миокарде не является патогноманичным признаком ИБС, но в большинстве случаев существенно помогает в диагностике. Большую ценность при этом имеют методы электро-, эхокардиографии и венотрикулографии как рентгеноконтрастной, так и радионуклидной. Нужно обратить внимание на то, что все методы имеют определенные пределы диагностических возможностей. Результаты, полученные с помощью даже самых совершенных инструментальных методов, следует оценивать только со всесторонним учетом клинических данных.

Врачебное обследование больного не обнаруживает ни одного прямого признака ИБС. У многих больных именно стенокардия является единственным признаком заболевания, в то время как ни данные осмотра, ни пальпация, ни аускультация не позволяют выявить отклонений от нормы. Отсутствие признаков <органического> поражения сердца не дает никаких оснований исключить коронарную патологию.

При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение ритма сердца. На верхушке сердца может выслушиваться патологический III тон, а также систолический шум, который может указать на дисфункцию капиллярных мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления не специфичны для ИБС, могут обнаружиться при других заболеваниях сердца и потому не играют существенной роли в постановке диагноза.

При аневризме сердца осмотр и пальпация выявляют систолическое выбухание в прекардиальной области. Как правило, аневризма сердца служит проявлением ИБС. Но значение ее невелико из-за того, что она встречается у небольшого числа больных ИБС.

Определенные диагностические выводы врач может сделать, наблюдая за больным во время приступа. У некоторых больных систолический шум и патологический III тон появляются только в момент приступа стенокардии, исчезая после его окончания.

При исследовании больного необходимо обращать внимание на такие признаки, как избыточная масса тела, повышение артериального давления, ксоптоматоз, ксоптепазмы, патологические изменения глазного дна, отсутствие или снижение пульсации артерий, увеличение размеров сердца, нарушения ритма и проводимости, а также признаки эндокринных заболеваний.

У больных с подозрением на стенокардию необходимо выявлять факторы риска ИБС, важнейшие из которых: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия, курение, сахарный диабет и ожирение. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже. В большинстве случаев факторы риска предшествуют развитию ИБС и сопровождают его.

Для определения факторов риска большое значение имеет анамнез. При расспросе необходимо обратить внимание на семейный анамнез - наличие атеросклероза и гипертонической болезни, привычное курение сигарет, привычное ограничение физической активности, наличие в анамнезе у больного артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гиперурикемии, а также указаний на какие-либо сердечно-сосудистые заболевания.

Гиперхолестеринемия более 2,6 г/л (260 мг%) - основное и наиболее легко диагностируемое проявление гиперлипопротеидемии. Существует много доказательств того, что распространение ИБС тесно коррелирует с уровнем гиперхолестеринемии. Особенно важное значение этот фактор приобретает у молодых лиц (когда чаще речь идет о наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена), а также у женщин.

Для больных ИБС характерно повышение в крови уровня холестерина или триглицеридов, или одной из этих фракций, повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Наряду с этим имеет место снижение уровня липопротеидов высокой плотности.

При наличии гиперлипопротеидемии необходимо исключить ее вторичные формы, которые могут быть при таких патологических состояниях, как гипотиреоз, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность, алкоголизм, обструктивные заболевания желчных путей, дисглобулинемии, нарушения обмена гликогена, порфирии.

Важно диагностическое значение повышения концентрации в крови апопротеинов класса В как признака атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.

Артериальная гипертензия как важнейший фактор риска ИБС обычно служит проявлением гипертонической болезни и реже симптоматической гипертонии. Если у взрослых артериальное давление удерживается при повторных измерениях на уровне 160/90 мм рт. ст. и выше, необходимо исследовать функциональное состояние почек и концентрацию электролитов в крови. Поcледнее особенно важно для больных с сердечной недостаточностью, которым может потребоваться назначение диуретиков и сердечных гликозидов.

Курение является важным фактором риска ИБС. Воздействием никотина и путем повышения в крови концентрации карбоксигемоглобина оно способствует ускорению развития атеросклероза, а у лиц с уже имеющимся атеросклерозом способствует ускорению клинических проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда). У больных стенокардией риск возникновения инфаркта миокарда повышается пропорционально интенсивности курения.

Нарушения углеводного обмена могут проявляться как явным сахарным диабетом, так и латентной его формой, которая обнаруживается с помощью специальных нагрузочных тестов.

Ожирение как фактор риска ИБС является классическим выражением роли элиментарного фактора в патогенезе этого заболевания, поскольку ожирение возникает, как правило, у лиц, злоупотребляющих высококалорийной пищей, содержащей большое количество таких продуктов, как животные жиры, холестерин и углеводы.

Малоподвижный образ жизни, связанный с особенностями профессии, также предрасполагает к ожирению и нарушениям липидного обмена. У лиц с низкой физической активностью производственная деятельность нередко связана с нервно-психическими перегрузками, которые способствуют прогрессированию ИБС. Отрицательное воздействие нервно-психических факторов реализуется легче у больных с определенным типом личности.

Сочетание нескольких факторов риска у большинства больных имеет решающее значение в возникновении и прогрессировании ИБС.

В качестве фактора риска может быть рассмотрена также неблагоприятная наследственность. Генеалогические исследования убедительно показывают, что в семьях больных ИБС число больных родственников выше, чем в семьях здоровых. Предрасположенность к заболеванию передается путем наследования многих факторов - гиперхолестеринемии, наклонности к артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена и гормональных нарушений, нарушений в системе тромбообразования, вплоть до особенностей личности больного и структуры коронарных артерий.

Наличие нескольких факторов риска у одного пациента - это четкий сигнал о необходимости всестороннего обследования на предмет выявления ИБС. Именно среди пациентов с несколькими факторами риска ИБС имеется наибольший процент лиц с бессимптомным течением заболевания, когда только с помощью специальных исследований, например электрокардиографического нагрузочного теста, удается выявить признаки ИБС.

В сложных дифференциально-диагностических случаях, при сомнительной симптоматике сочетание нескольких факторов риска ИБС часто склоняет мнение врача в пользу этого заболевания, что имеет под собой достаточные основания.

У больных стенокардией может быть выявлен пролапс митрального клапана, диагностика которого значительно улучшилось благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Высказывают предположения, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий.

У больных гипертрофической кардиомиопатией, как обструктивной, так и необструктивной, может быть стенокардия, не обусловленная коронарной патологией.

Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным возрастанием потребности миокарда в кислороде. Диагностические возможности выявления этого заболевания значительно возросли благодаря методике эхокардиографии.

Нужно учитывать возможность и таких редких причин, уменьшающих коронарный кровоток, как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или аневризмы, вторичные поражения артерий при системных заболеваниях соединительной ткани, сифилитический коропарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.

Тяжелые нарушения липидного обмена - гиперлипопротеидемии - могут оказать прямое неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее дестабилизации.

Высокая степень полицетемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.

Велоэргометрическая проба имеет ряд преимуществ перед другими нагрузочными пробами, которые заключаются в следующем:

1) рабочая нагрузка создается адекватно физической тренировке обследуемого;

2) более точно дозируется выполняемая работа;

3) имеется возможность проводить нагрузки в широком диапазоне от минимальных до максимально переносимых;

4) моделируется обыденное состояние физического напряжения.

Велоэргометрию проводят по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Исследование начинают с минимальной нагрузки мощностью 150кгм/мин (25 Вт) в течение 3 минут. В дальнейшем при непрерывной работе нагрузка постепенно увеличивается на эту величину на каждой ступени до появления критериев прекращения пробы.

Важным моментом пробы является быстрота увеличения физической нагрузки. Необходимо, чтобы темп сердечных сокращений достиг максимальных величин в течение приблизительно 10-12 минут. В противном случае сильная усталость и одышка заставят прекратить пробу раньше, чем будет достигнут желаемый темп сердечных сокращений. Велоэргометрическая проба проводится под постоянным ЭКГ-контролем числа сердечных сокращений, артериального давления и состояния больного.

При определении индивидуальной толерантности больных ИБС к физической нагрузке критериями прекращения пробы являются две группы признаков: клинические и электрокардиографичяеские.

Клинические критерии прекращения пробы:

1) возникновение приступа стенокардии;

2) снижение артериального давления на 25-30% от исходного;

3) повышение артериального давления до 230/130 мм рт. ст. и более;

4) возникновение приступа удушья, выраженной одышки;

5) появление общей резкой слабости;

6) возникновение головокружения, тошноты, сильной головной боли;

7) отказ больного от дальнейшего проведения пробы (вследствие боязни, дискомфорта, болей в икроножных мышцах).

Больной может прекратить выполнение пробы в любое время по своему усмотрению.

Непрерывное наблюдение за ЭКГ на осциллоскопе облегчает оценку болевых ощущений в области сердца. Боли коронарного происхождения, как правило, сопровождаются характерными изменениями ЭКГ, а иногда нарушениями ритма сердца.

Электрокардиографические критерии прекращения пробы:

1) снижение сегмента ST более чем на 1 мм;

2) подъем сегманта ST более чем на 1 мм;

3) появление частых (1:10) экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и других нарушений возбудимости миокарда;

4) возникновение нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

5) изменения комплекса QRS: резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и уширение ранее существоваших зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS.

Инверсия и реверсия зубцов Т не является основанием для прекращения нагрузочной пробы.

Лечение. Антиангинальная терапия

По сути дела она является чисто симптоматической. К препаратам, используемым для антиангинальной терапии, относятся органические нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Органические нитраты являются одним из основных классов антиангинальных средств и выпускаются в различных лекарственных формах [7]. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки ЛЖ, уменьшение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и некоторые другие. Кроме того, если препарат принимают непосредственно перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут предотвратить ангинозный приступ. У больных ИБС со стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, нитраты снижают ишемию миокарда, предупреждают ре-моделирование ЛЖ, дают антитромботический эффект, способствуют поддержанию коллатерального кровообращения и электрической стабилизации миокарда.

Для профилактики стенокардии используют различные формы нитратов, включая изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат для приема внутрь, либо (реже) нитроглицерин в форме трансдермального пластыря, наклеиваемого один раз в сутки. Слабыми сторонами нитратов являются развитие толерантности к ним и побочные эффекты. Пока неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз у больного стабильной стенокардией при длительном применении, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствие ишемии миокарда. Нитраты обычно применяют только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок.

Развитие толерантности к нитратам может быть предотвращено обеспечением «безнитратного» промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с бета-адреноблокаторами, а головная боль - одновременным приемом валидола или анальгетика.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов нитроглицерина пролонгированного действия, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями действующего вещества в плазме крови, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта. В настоящее время в основном ориентируются на ретардные формы изосорбида мононитрата, которые удобны для пациента, так как их можно принимать 1 раз в сутки, сохраняя устойчивый клинический эффект. В последнее время сокращается использование пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином из-за быстрого развития толерантности.

Бета-адреноблокаторы. Эти препараты дают антиангинальный эффект, основанный на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с бета-адренорецепторами, которые бывают двух типов: бета1-адренорецепторы - почти исключительно в миокарде, и бета2-адрено-рецепторы, локализующиеся на периферических кровеносных сосудах и в бронхах. Стимуляция бета1-адренорецепторов катехоламинами или симпатомиметическими препаратами приводит к увеличению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Бета-адреноблокаторы уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию.

Наибольшей селективностью обладают бисопролол (5-10 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Относительными противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов являются брадикардия и блокада сердца, поскольку эти лекарственные средства дополнительно ухудшают проводимость. Оптимальная ЧСС у больного, получающего бета-адреноблокаторы, должна равняться 55-60 уд./мин в покое. Иногда бета-адреноблокаторы вызывают слабость и сексуальную дисфункцию. Из-за боязни побочных эффектов и необходимости контроля ЧСС, АД и ЭКГ врачи не всегда использует бета-адреноблокаторы, особенно в амбулаторной практике.

К наиболее часто применяемым препаратам относятся селективные бета1-адреноблокаторы - атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), бетаксолол (5-20 мг/сут), ацебутолол (200-800 мг/сут), небиволол (2,5-5 мг/сут) и неселективные - пропранолол (40-320 мг/сут), пиндолол (10-60 мг/сут), надолол (80-240 мг/сут), пенбуталол (20-80 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут).