Синдром уплотнения легочной ткани
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легких, различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы, обусловлен накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ.
В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого где имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, следовательно наступает дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующая обширности пораженной легочной ткани.
Причины синдрома уплотнения легочной ткани:
1- Воспалительный процесс в легочной ткани (пневмония) -неспецифическая бактериальная инфекция -вирусная инфекция -грибковая -паразитарные заболевания (аскаридоз, эхинококкоз)
2- Не воспалительная инфильтрация -инфильтрированный рост опухоли -эозинофильная инфекция -лейкозы -системные заболевания соединительной ткани (пульмонит, пневмонит)
Чаще всего в практике врача встречается не специфический воспалительный инфильтрат легочной ткани (пневмония)- это патологическое состояние сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы -бактерии -вирусы -грибы -туберкулез -простейшие
Механизм возникновения:
Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани, за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом.
Пнеувмония- это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, бронхиол и бронхов мелкого калибра.
Патофизиология: с патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителя и ответом хозяина на их присутствие в респираторных отделах легкого. В случаи развития пневмонии у имунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом.
Пневмония развивается в трех основных клинических ситуациях:
1- Пневмония развивается тогда, когда возбудитель превосходит противоинфекционую защиту хозяина- это случается когда формируется несовершенный иммунный ответ: -при наличии у человека сопутствующих заболеваний *застойная ХСН *СД *ХПН *ХОБЛ *врожденная гипотрофия - в следствии анатомического нарушения *эндобронхоабструкция *бронхоэктазы - остроразвившаяся иммунная дисфункция при сепсисе -медикаментозно обусловленные нарушения *прием глюкокортикостероидов *цитостатиков
2- Пневмония может развиваться у пациентов с нормальным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма прорывается большой дозой микроорганизмов (аспирация желудочного содержимого)
3- Пневмония при сохраненной иммунной системе может быть вызвана особовирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которых организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.
Крупозная пневмония- острый процесс захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризуется определенным циклом развития патологических изменений в легком.
Морфология:
Выделяют 4 стадии крупозной пневмонии:
1- Стадия прилива- выраженная гиперэмия легочной ткани (повышение кровенаполнения сосудов легкого) - стаз крови в капиллярах - воспалительный отек стенок альвеол -массивная экссудация серозной жидкости в альвеолах -размножение микроорганизмов продолжительность от 12 ч до 3 суток
2- Стадия красного опечанения: -диапедез эритроцитов -накопление выпота в альвеолах -эксудат богат фибрином, который в просветах альвеол сворачивается, обуславливая безвоздушность легочных альвеол (происходит уплотнение легочной ткани) 1-3дня
3- Стадия серого опечанения: -диапедез эритроцитов прекращается -выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание которого придает пораженному легкому характерный серо-зеленый оттенок) 2-6 суток
4- Стадия разрешения: под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, затем происходит рассасывание экссудата, воздушность легочной ткани восстанавливается.
Клинические стадии крупозной пневмонии:
1- Начальная- соответствует стадии прилива
2- Разгара- соответствует стадии красного и серого опечанения
3- Выздоровления- соответствует стадии разрешения
Основные Жалобы:
1- Кашель: в начале заболевания сухой, затем влажный (2-3 день и позднее) сухой кашель обусловлен раздражение кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, что связано с развитием воспалительного отека, так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва расположенных в плевре, связан с вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии, плевральных листков.
Влажный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой (2-3 день или позже от начала заболевания). Связан с накоплением экссудата в альвеолах, а так же связан с гиперсекрецией слизи в бронхах.
2- Кровохарканье: для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного бурого, ржавого цвета, появляющаяся в стадию красного опечанения и является патогнамоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезом эритроцитов и их последующим распадом до гемосидирина.
3- Одышка: инспираторная!!! возникает в следствии снижения дыхательной поверхности легких в следствии развития воспалительного инфильтрата, нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого. Появление одышки свидетельствует о тяжелом течении пневмонии, со значительным снижением дыхательной поверхности.
4- Боль в грудной клетке: Усиливается при глубоком дыхании, обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов расположенных в плевре, идут в составе межреберных нервов, а их раздражение воспринимается как боль, возникшая в коже грудной стенки. Боль носит режущий или колющий характер и имеет четкую локализацию. особенность: раздражение плевры диафрагмальной поверхности легких, сопровождается болью в кожных покровах верхней части живота. характеристика боли: Боль усиливается или возникает при кашле, чихании и глубоком дыхании, боль усиливается в положении на здоровом боку и при наклоне в здоровую сторону, снижается на больном боку, и при прижатии рукой больной половины и при поверхностном дыхании. Боль локально расположена, не ирродиирует, колющая по характеру. Особенности диафрагмального вовлечения плевры- боль будет локализоваться в соответствующем подреберье, будет ирродиировать в подключичную область и плечевой сустав, боль будет сочетаться с кашлем и другим поражением органов дыхания.
Общие жалобы:
1- Лихорадка с ознобом
2- Общая слабость
3- Потливость
4- Снижение аппетита
Особенности повышения температуры, при крупозной пневмонии: Вначале течения заболевания (1-3 ч) у больного возникает потрясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фибрильных цифр (38 и выше). Длительное устойчивое повышение температуры, суточные колебания не привышают 1 градуса, постоянная лихорадка. Снижение температуры происходит литически (2-3 дня) или реже критически в течении суток (сопровождается калапсом)
Данные физических методов исследования:
Общий осмотр:
1- состояние зависит от: - объема пораженной легочной ткани -стадии пневмонии -наличия или отсутствия осложнений -возраста -наличия у больного сопутствующих заболеваний состояние может быть: -средней тяжести -тяжелое -крайне тяжелое -удовлетворительное
2-сознание: нарушение при выраженной интоксикации, а так же нарушения сознания часто бывает у больных страдающих алкоголизмом- может быт: -возбуждение -беспокойство -бред -галлюцинации в тяжелых случаях может быть: -ступор -сопор -кома
3-положение: вынужденное на больном боку, так как это способствует снижению дыхательной экскурсии больной стороны - уменьшение боли при дыхании, пассивное – при коме.
4-лицо: - лихорадящего больного -facies pneumonica: одутловатое, гиперэмия щек, сильнее выражена на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпес на губах и крыльях носа, блеск глаз, субэктеричность склер.
5 - кожа: -гиперэмирована -гоорячая -повышенной влажности -легкий диффузный цианоз, как следствия нарушения газообмена. при тяжелом течении: (калапс или шок) -адинамия -бледность -цианоз носогубного треугольника -холодный липкий пот -частый малый нитевидный пульс -снижение давления
6 - осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, часто поверхностное дыхание. при тяжелом течении: в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура и раздуваются крылья носа.
Пальпация грудной клетки: отмечается регидность грудной клетки на стороне поражения. Локальная болезненность межреберных промежутков, на стороне поражения, над зоной инфильтрации легочной ткани голосовое дрожание повышается, при плевральном выпоте голосовое дрожание снижается.
Перкуссия: 1 стадия(начало): притуплено перкуторный звук или притуплено-тимпанический перкуторный звук (ограниченная подвижность нижнего края легкого) 2 стадия: -тупой перкуторный звук -ограниченная подвижность 3 стадия: - притупленный тимпанический звук -ограниченная подвижность
Аускультация: 1 стадия: - ослабление везикулярного дыхания (в результате набухания альвеолярных стенок, снижение их эластичности и амплитуды колебания при дыхании) -на здоровой стороне повышаеся везикулярное дыхание (компенсаторно) -сухие и звучные, влажные мелко -и среднепузырчатые хрипы. -звучная крипитация 2 стадия: -бронхиальное дыхание -сухие и влажные звучные хрипы -шум трения плевры 3 стадия: -возвратный звук крепитации -ослабление везикулярного или жесткое дыхание под стороной поражения -сухие и влажные хрипы -шум трения плевры тяжелое течение пневмонии: изменение со стороны других органов и систем, особенно со стороны ССС: -тахикардия -снижение АД (инфекционно токсический шок) -снижение тонов сердца (особенно первый) -ЧСС более 120. И систолическое АД менее 60 – не благоприятный признак течения болезни.
Лабораторные методы исследования:
1- ОАК: -лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево -токсическая зернистоть -ускорение СОЭ -снижение лимфоцитов и эозинофилов лейкоцитоз более 25 и лейкопиния менее 4, прогностически не благоприятный признак.
2- ОАМ: -олигурия -гиперстенурия -функциональная протеинурия до 1 гр. - микрогематурия -цилиндрурия
3- БХАК: -диспротеинэмия -снижение альбуминов -повышение βγα2-глабулинов -появление с-реактивного белка -повышение билирубина-маркеры цитолиза.
4- Газовое состояние крови: - артериальная гипоксимия -гипокапния -дыхательный алкалоз
5- Общий анализ макроты: -макроту на туберкулез -бак.посев с определением чувствительности к антибиотикам
6- Плевральная жидкость: промывные воды бронхов (туберкулез атипичные клетки)
Инструментальные методы исследования:
1- Рентген: 1 стадия- усиление легочного рисунка в области поражения, снижение воздушности легочной ткани в области поражения, расширения корня легкого на стороне поражения, снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения -2 стадия: интенсивное гомогенное затемнение с четким контуром в пределах сигментов или доли. - 3 стадия: восстановление воздушности легочной ткани.
2- КТ
3- Бронхоскопия
4- Спирография
5- Томография
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2947 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|