АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром уплотнения легочной ткани

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легких, различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы, обусловлен накоплением в ткани легкого клеточных элементов, жидкости или химических веществ.

В зоне уплотнения легочной ткани происходит нарушение газообмена, так как та часть легкого где имеется уплотнение не участвует в акте дыхания, следовательно наступает дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующая обширности пораженной легочной ткани.

Причины синдрома уплотнения легочной ткани:

1- Воспалительный процесс в легочной ткани (пневмония)
-неспецифическая бактериальная инфекция
-вирусная инфекция
-грибковая
-паразитарные заболевания (аскаридоз, эхинококкоз)

2- Не воспалительная инфильтрация
-инфильтрированный рост опухоли
-эозинофильная инфекция
-лейкозы
-системные заболевания соединительной ткани (пульмонит, пневмонит)

Чаще всего в практике врача встречается не специфический воспалительный инфильтрат легочной ткани (пневмония)- это патологическое состояние сопровождающееся появлением в легком различных по величине безвоздушных участков воспалительной природы
-бактерии
-вирусы
-грибы
-туберкулез
-простейшие

Механизм возникновения:

Снижение или полная потеря воздушности легочной ткани, за счет пропитывания легочной ткани воспалительным экссудатом.

Пнеувмония- это инфекция дистальных отделов респираторного тракта, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс прежде всего альвеол, бронхиол и бронхов мелкого калибра.

Патофизиология: с патофизиологической точки зрения пневмония является результатом размножения возбудителя и ответом хозяина на их присутствие в респираторных отделах легкого. В случаи развития пневмонии у имунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом.

Пневмония развивается в трех основных клинических ситуациях:

1- Пневмония развивается тогда, когда возбудитель превосходит противоинфекционую защиту хозяина- это случается когда формируется несовершенный иммунный ответ:
-при наличии у человека сопутствующих заболеваний
*застойная ХСН
*СД
*ХПН
*ХОБЛ
*врожденная гипотрофия
- в следствии анатомического нарушения
*эндобронхоабструкция
*бронхоэктазы
- остроразвившаяся иммунная дисфункция при сепсисе
-медикаментозно обусловленные нарушения
*прием глюкокортикостероидов
*цитостатиков

2- Пневмония может развиваться у пациентов с нормальным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма прорывается большой дозой микроорганизмов
(аспирация желудочного содержимого)

3- Пневмония при сохраненной иммунной системе может быть вызвана особовирулентными микроорганизмами, к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которых организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ.

Крупозная пневмония- острый процесс захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризуется определенным циклом развития патологических изменений в легком.

Морфология:

Выделяют 4 стадии крупозной пневмонии:

1- Стадия прилива- выраженная гиперэмия легочной ткани (повышение кровенаполнения сосудов легкого)
- стаз крови в капиллярах
- воспалительный отек стенок альвеол
-массивная экссудация серозной жидкости в альвеолах
-размножение микроорганизмов
продолжительность от 12 ч до 3 суток

2- Стадия красного опечанения:
-диапедез эритроцитов
-накопление выпота в альвеолах
-эксудат богат фибрином, который в просветах альвеол сворачивается, обуславливая безвоздушность легочных альвеол
(происходит уплотнение легочной ткани) 1-3дня

3- Стадия серого опечанения:
-диапедез эритроцитов прекращается
-выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты
(обильное содержание которого придает пораженному легкому характерный серо-зеленый оттенок) 2-6 суток

4- Стадия разрешения: под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, затем происходит рассасывание экссудата, воздушность легочной ткани восстанавливается.

Клинические стадии крупозной пневмонии:

1- Начальная- соответствует стадии прилива

2- Разгара- соответствует стадии красного и серого опечанения

3- Выздоровления- соответствует стадии разрешения

Основные Жалобы:

1- Кашель: в начале заболевания сухой, затем влажный (2-3 день и позднее)
сухой кашель обусловлен раздражение кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, что связано с развитием воспалительного отека, так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва расположенных в плевре, связан с вовлечением в патологический процесс при крупозной пневмонии, плевральных листков.

Влажный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой (2-3 день или позже от начала заболевания). Связан с накоплением экссудата в альвеолах, а так же связан с гиперсекрецией слизи в бронхах.

2- Кровохарканье: для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного бурого, ржавого цвета, появляющаяся в стадию красного опечанения и является патогнамоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезом эритроцитов и их последующим распадом до гемосидирина.

3- Одышка: инспираторная!!!
возникает в следствии снижения дыхательной поверхности легких в следствии развития воспалительного инфильтрата, нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого. Появление одышки свидетельствует о тяжелом течении пневмонии, со значительным снижением дыхательной поверхности.

4- Боль в грудной клетке: Усиливается при глубоком дыхании, обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов расположенных в плевре, идут в составе межреберных нервов, а их раздражение воспринимается как боль, возникшая в коже грудной стенки.
Боль носит режущий или колющий характер и имеет четкую локализацию.
особенность: раздражение плевры диафрагмальной поверхности легких, сопровождается болью в кожных покровах верхней части живота.
характеристика боли: Боль усиливается или возникает при кашле, чихании и глубоком дыхании, боль усиливается в положении на здоровом боку и при наклоне в здоровую сторону, снижается на больном боку, и при прижатии рукой больной половины и при поверхностном дыхании.
Боль локально расположена, не ирродиирует, колющая по характеру. Особенности диафрагмального вовлечения плевры- боль будет локализоваться в соответствующем подреберье, будет ирродиировать в подключичную область и плечевой сустав, боль будет сочетаться с кашлем и другим поражением органов дыхания.

Общие жалобы:

1- Лихорадка с ознобом

2- Общая слабость

3- Потливость

4- Снижение аппетита

Особенности повышения температуры, при крупозной пневмонии:
Вначале течения заболевания (1-3 ч) у больного возникает потрясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фибрильных цифр (38 и выше). Длительное устойчивое повышение температуры, суточные колебания не привышают 1 градуса, постоянная лихорадка. Снижение температуры происходит литически (2-3 дня) или реже критически в течении суток (сопровождается калапсом)

Данные физических методов исследования:

Общий осмотр:

1- состояние зависит от:
- объема пораженной легочной ткани
-стадии пневмонии
-наличия или отсутствия осложнений
-возраста
-наличия у больного сопутствующих заболеваний
состояние может быть:
-средней тяжести
-тяжелое
-крайне тяжелое
-удовлетворительное

2-сознание: нарушение при выраженной интоксикации, а так же нарушения сознания часто бывает у больных страдающих алкоголизмом- может быт:
-возбуждение
-беспокойство
-бред
-галлюцинации
в тяжелых случаях может быть:
-ступор
-сопор
-кома

3-положение: вынужденное на больном боку, так как это способствует снижению дыхательной экскурсии больной стороны - уменьшение боли при дыхании, пассивное – при коме.

4-лицо: - лихорадящего больного
-facies pneumonica: одутловатое, гиперэмия щек, сильнее выражена на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпес на губах и крыльях носа, блеск глаз, субэктеричность склер.

5 - кожа: -гиперэмирована
-гоорячая
-повышенной влажности
-легкий диффузный цианоз, как следствия нарушения газообмена.
при тяжелом течении: (калапс или шок)
-адинамия
-бледность
-цианоз носогубного треугольника
-холодный липкий пот
-частый малый нитевидный пульс
-снижение давления

6 - осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, часто поверхностное дыхание.
при тяжелом течении: в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура и раздуваются крылья носа.

Пальпация грудной клетки: отмечается регидность грудной клетки на стороне поражения. Локальная болезненность межреберных промежутков, на стороне поражения, над зоной инфильтрации легочной ткани голосовое дрожание повышается, при плевральном выпоте голосовое дрожание снижается.

Перкуссия:
1 стадия(начало): притуплено перкуторный звук или притуплено-тимпанический перкуторный звук (ограниченная подвижность нижнего края легкого)
2 стадия: -тупой перкуторный звук
-ограниченная подвижность
3 стадия: - притупленный тимпанический звук
-ограниченная подвижность

Аускультация:
1 стадия: - ослабление везикулярного дыхания (в результате набухания альвеолярных стенок, снижение их эластичности и амплитуды колебания при дыхании)
-на здоровой стороне повышаеся везикулярное дыхание (компенсаторно)
-сухие и звучные, влажные мелко -и среднепузырчатые хрипы.
-звучная крипитация
2 стадия: -бронхиальное дыхание
-сухие и влажные звучные хрипы
-шум трения плевры
3 стадия: -возвратный звук крепитации
-ослабление везикулярного или жесткое дыхание под стороной поражения
-сухие и влажные хрипы
-шум трения плевры
тяжелое течение пневмонии: изменение со стороны других органов и систем, особенно со стороны ССС:
-тахикардия
-снижение АД (инфекционно токсический шок)
-снижение тонов сердца (особенно первый)
-ЧСС более 120. И систолическое АД менее 60 – не благоприятный признак течения болезни.

Лабораторные методы исследования:

1- ОАК: -лейкоцитоз нейтрофильный, сдвиг влево
-токсическая зернистоть
-ускорение СОЭ
-снижение лимфоцитов и эозинофилов
лейкоцитоз более 25 и лейкопиния менее 4, прогностически не благоприятный признак.

2- ОАМ: -олигурия
-гиперстенурия
-функциональная протеинурия до 1 гр.
- микрогематурия
-цилиндрурия

3- БХАК: -диспротеинэмия
-снижение альбуминов
-повышение βγα2-глабулинов
-появление с-реактивного белка
-повышение билирубина-маркеры цитолиза.

4- Газовое состояние крови: - артериальная гипоксимия
-гипокапния
-дыхательный алкалоз

5- Общий анализ макроты: -макроту на туберкулез
-бак.посев с определением чувствительности к антибиотикам

6- Плевральная жидкость: промывные воды бронхов (туберкулез атипичные клетки)

Инструментальные методы исследования:

1- Рентген: 1 стадия- усиление легочного рисунка в области поражения, снижение воздушности легочной ткани в области поражения, расширения корня легкого на стороне поражения, снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения
-2 стадия: интенсивное гомогенное затемнение с четким контуром в пределах сигментов или доли.
- 3 стадия: восстановление воздушности легочной ткани.

2- КТ

3- Бронхоскопия

4- Спирография

5- Томография

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2953 | Нарушение авторских прав