Некроз и апоптоз
В живом организме существует два варианта гибели структур — некроз и апоптоз.
Некроз — омертвение клеток, тканей, органа в живом организме, возникающее при наличии повреждающих Факторов: физических (травмы механические, температурные (отморожение, ожог), радиационные и др.), химических (кислоты, щелочи и др. агрессивные жидкости), трофических, нервных и других.
Этиологически выделяют: травматический, токсический, трофоневротическии, сосудистый и аллергический виды некроза. В зависимости от механизма действия повреждающих факторов выделяют: прямой и непрямой некрозы. Прямой некроз развивается при непосредственном действии на ткань повреждающего фактора. При опосредованном действии повреждающего фактора через сосудистую, нервную и иммунную системы развивается непрямой некроз.
В развитии некроза выделяют следующие стадии:
1) паранекроз — обратимые изменения, похожие на некротические;
2) некробиоз — необратимые дистрофические изменения;
3) смерть клетки;
4) аутолиз — под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденных клеток, растворяются некротизированные клетки (цитолиз). Образуются бесструктурные гомогенные некротические массы — некротический детрит.
Ограничение участка некроза происходит в результате развития демаркационной линии — реактивного воспаления в тканях, расположенных вблизи некротизированного участка. Этот процесс характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком на границе с некротизированной тканью, демаркационное воспаление участвует в рассасывании некротических масс с последующим замещением их соединительной тканью.
Клинико-морфологический некроз подразделяется на коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), инфаркт, секвестр и гангрену.
Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в некротизированных структурах процессов денатурации белка. Различают: творожистый (казеозный), фибриноидный, восковидный и жировой некрозы.
Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением под действием ферментативного переваривания некротизированной ткани, встречается в тканях с большим содержанием воды. В исходе колликвационного некроза образуется киста.
Инфаркт — некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий и др. Инфаркт по виду бывает белым (ишемическим) и красным (геморрагическим), по форме — клиновидным и неправильной формы.
Участок некротизированной ткани, который не подвергается рассасыванию (аутолизу), не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей, называется секвестром. Развивается преимущественно в костях и сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые могут выходить фрагменты секвестра.
Некроз тканей, контактирующих с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа, называют гангреной. Она бывает сухой и влажной.
Сухая гангрена характеризуется мумификацией (высыханием) некротизированных тканей с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Сухая гангрена часто поражает нижние конечности.
Влажная гангрена характеризуется набуханием и отечностью тканей, демаркационная зона отсутствует. Часто возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.
Разновидностью гангрены является пролежень, развивающийся в результате трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подверженных наибольшему давлению: в области затылка, лопаток, локтей, крестца, ягодиц, голеней и пяток.
Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме, поражает только отдельные клетки или их группы и не сопровождается развитием воспаления. Основная роль апоптоза — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что обеспечивает стабильное состояние организма, его рост, а также атрофию тканей и органов. Апоптоз отличается от некроза:
1) отсутствием воспаления;
2) апоптозные тела (фрагменты клеток) фагоцитируются паренхиматозными и стромальными клетками;
3) захватывает и устраняет только отдельные клетки или их группы из здоровой ткани.
Нарушения кровообращения
Различают три группы нарушений кровообращения:
1) нарушение кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие и малокровие);
2) нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия);
3) нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).
Обособленное место среди расстройств кровообращения занимает шок.
Артериальное полнокровие (гиперемия) возникает в органах при увеличении объема циркулирующей крови в результате:
1) нарушения иннервации (ангионевротическая гиперемия);
2) затруднения кровотока по магистральному артериальному сосуду (коллатеральная гиперемия);
3) устранения фактора сдавливающего артерию (лигатура, опухоль, жидкость) гиперемия после ишемии;
4) уменьшения барометрического давления (вакатная гиперемия);
5) воспаления (воспалительная гиперемия); 6) наличия артериовенозного соустья.
Ангионевротическая гиперемия развивается в результате раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Так, при эмоциональном возбуждении рефлекторно возникает покраснение лица.
Коллатеральная гиперемия развивается при закупорке магистральной артерии, при этом кровь проходит но коллатералям (боковым ветвям).
Гиперемия после ишемии развивается при быстром выведении жидкости из полостей при асците. При этом происходит быстрое наполнение артерий кровью, которые были сдавлены жидкостью, что может привести к оттоку большого количества крови от головного мозга и развитию обморока. Поэтому удаление жидкости из полостей необходимо производить медленно.
При переходе организма из условий высокого атмосферного давления в низкое развивается вакатная гиперемия, например при быстром подъеме водолазов, что может привести к разрыву стенки кровеносных сосудов и кровоизлияниям.
Воспалительная гиперемия сопутствует воспалительному процессу. Она характеризуется покраснением участка воспаления и местным повышением температуры.
При ранении стенки артерии и расположенных рядом вен происходит переполнение вен артериальной кровью, при этом развивается местная гиперемия.
Венозное полнокровие развивается в результате повышенного кровенаполнения органа или ткани в связи с затруднением оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах и пр.).
Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела всвязи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлением ее опухолью.
Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате недостаточного притока крови в результате спазма артерий (ангиоспастическое малокровие), закрытия просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное малокровие), при сдавлении артерии жгутом, лигатурой, выпотом, опухолью (компрессионное малокровие). При остром малокровии в органах развиваются дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия и склероз органов.
Нарушения сосудистой проницаемости — кровотечение (геморрагия) — развивается при разрыве стенки сосуда при ранения или развитии в ней воспаления, некроза, аневризмы, опухоли. Выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Кровотечение, при котором кровь накапливается в тканях, называется кровоизлиянием.
Виды кровоизлияний:
1. Гематома — скопление крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полости.
2. Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние в ткани с сохранением тканевых элементов.
3. Кровоподтеки — плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.
4. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках.
Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.
Нарушения течения и состояния крови.
Стаз — резкое замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла в результате нарушений, связанных с инфекционными заболеваниями, интоксикациями, венозным полнокровием и шоком, развитием сладжфеномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови, повышение вязкости плазмы и, как следствие, затруднение движения крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность стаз представляет в капиллярах головного мозга.
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца — представляет собой один из механизмов гемостаза, но может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и привести к развитию инфарктов, гангрены. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный и смешанный тромбы.
Белый тромб образуется медленно, чаще в артериях при быстром токе крови и состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.
Красный тромб образуется быстро, чаще в венах при медленном токе крови, содержит фибрин, тромбоциты и большое количество эритроцитов.
Смешанный тромб имеет слоистое строение, содержит элементы как белого, так и красного тромба, образуется чаще в венах, полости аневризмы аорты и сердца. Исходы тромбоза неблагоприятны, отрыв тромба приводит к развитию тромбоэмболии.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов. Эмболы могут перемещаться как по току, так и против тока крови. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, клеточную, микробную и эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источниками тромбоэмболии являются тромбы вен нижних конечностей, венозных сплетений малого таза, сердца и аорты. В органах возникают инфаркты и гангрена.
Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капелек жира, при переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки, а также при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или рентгеноконтрастных веществ. Смертельный исход может наступить при жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек и других органов.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, повреждении легкого, после родов, аборта и при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Пузырьки воздуха, попавшие в кровеносное русло, вызывают эмболию капилляров как малого, так и большого кругов кровообращения.
Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (быстрый переход от повышенного атмосферного давления к нормальному при экстренном всплытии водолаза). При этом образуются пузырьки азота (азот при высоком давлении находится в крови в растворенном состоянии), которые закупоривают капилляры головного мозга, почек, сердца и других органов, что приводит к развитию в них участков ишемии и некроза.
Тканевая эмболия развивается при разрушении тканей и поступлении клеток в кровь. Возникает при травмах, метастазировании опухолей и других патологических состояниях.
Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови микроорганизмов, грибов, простейших и животных паразитов, закупоривающих просвет капилляров. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.
Эмболия инородными телами возникает при попадании в кровеносное русло катетеров, осколков металлических предметов (снарядов, пуль и др.).
Шок
При кровопотерях и тяжелой сердечной недостаточности в результате снижения сердечного выброса развивается циркуляторный коллапс — шок. Различают четыре типа шока:
1) гиповолемический шок — развивается при остром уменьшении объема циркулирующей крови (тяжелая кро-вопотеря, неукротимая рвота, понос, потеря жидкости, при ожогах);
2) кардиогенный шок— в основе лежит снижение сердечного выброса при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности;
3) септический шок — связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, повреждающие эндотелий сосудов, что приводит к активации внутренней системы свертывания крови и развитию внутрисосудистого свертывания крови;
4) сосудистый шок — анафилактический и нейрогенный или травматический шок.
В развитии шока выделяют три стадии:
1) непрогрессирующая стадия (ранняя) — для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса;
2) прогрессирующая стадия — развивается в результате истощения компенсаторных механизмов, резкого расширения капиллярного русла, что приводит к тканевой гипоперфузии. Наступает глубокий коллапс, характеризующийся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, нарушением обмена веществ;
3) необратимая стадия — наступает из-за истощения энергетических ресурсов головного мозга вследствие кислородной недостаточности, интоксикации, нарушений обмена веществ и функций ряда органов — почек, печени, кишечника и др., не совместимых с жизнью.
Воспаление
Воспаление — это комплексная сосудисто-мезенхимальная защитная реакция организма на внешнее воздействие болезнетворных микроорганизмов, паразитов, механических, химических, тепловых, Холодовых и других факторов. Воспаление направлено на: а) отграничение участка повреждения; б) уничтожение агентов, вызвавших воспаление; в) восстановление поврежденных тканей. По И.И. Мечникову, воспаление является реакцией организма, при которой лейкоциты фагоцитируют (фагоцитоз от греч. phago — пожираю и kytos — клетка) болезнетворных микробов.
Проникая в ткань, раздражитель вызывает реакцию не только со стороны пораженного органа (местную реакцию), но и реакцию всего организма (общую реакцию). Воспалительная реакция состоит из трех фаз: альтерации (повреждения), экссудации (отека) и пролиферации (восстановления).
Альтерация представлена дистрофией и некрозом.
Экссудативная фаза сопровождается выходом плазмы и форменных элементов за пределы сосудистого русла.
Пролиферативная фаза характеризуется размножением клеток, что приводит к разрастанию тканей и увеличению органа.
В зависимости от характера течения воспаление бывает острым, подострым и хроническим, а по преобладанию фазы воспаления — экссудативным и продуктивным. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием отека. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фиброзное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление. На слизистых оболочках развивается катаральное воспаление.
Серозное воспаление возникает при поражении серозных оболочек (плеврит, перикардит, перитонит), слизистых оболочек с обильным выделением слизи (катаральное воспаление желудка и дыхательных путей), кожи (при герписе, ожогах). Серозное воспаление характеризуется выделением экссудата — прозрачной жидкости, содержащей от 3 до 5% белка и незначительное количество лейкоцитов.
Фибринозное воспаление может возникнуть при инфекционных заболеваниях (дифтерия, дизентерия, крупозная пневмония, туберкулез и др.) Развивается на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки. Фибринозное воспаление бывает крупозным и дифтеретическим. Экссудат содержит большое количество фибриногена.
Гнойное воспаление развивается при преобладании в экссудате гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка). Гнойное воспаление в существующих полостях с накоплением в них гноя называется эмпиемой. Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона). Абсцессы бывают одиночными и множественными. Флегмона — диффузное (разлитое) гнойное воспаление, возникающее в подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных пучков и в области фасций.
Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (чуме, сибирской язве, гриппе и др.).
Гнилостное воспаление возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано чаще с развитием анаэробной инфекции в сочетании с гноеродными микроорганизмами.
Катаральное воспаление слизистых оболочек может быть серозным, гнойным и слизистым. Развивается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные заболевания) и при аллергических заболеваниях.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, содержащих макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. Продуктивное воспаление возникает в связи с устойчивостью возбудителя к действию фагоцитов. Выделяют: интерстициальное, гранулематозное воспаления и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Воспаление проявляется следующими местными симптомами:
1) краснотой;
2) припухлостью (отечностью);
3) повышением температуры;
4) болью;
5) нарушением функции органа.
При воспалении сосуды значительно расширяются, приток крови к тканям в участке воспаления увеличивается, что приводит к повышению температуры и красноте. Стенка сосудов становится проницаемой для плазмы и форменных элементов, что является причиной образования в участке воспаления отечности (при осмотре наблюдается припухлость). В результате раздражения экссудатом в участке воспаления чувствительных нервных окончаний появляется чувство боли и нарушается функция органа или ткани. В ответ на любой воспалительный процесс развивается общая реакция организма, которая выражается прежде всего в повышении функции органов кроветворения, что приводит к повышению продукции лейкоцитов и усилению фагоцитоза.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
|