АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Некроз и апоптоз

В живом организме существует два варианта гибели структур — некроз и апоптоз.

Некроз — омертвение клеток, тканей, органа в живом организме, возникающее при наличии повреждающих Факторов: физических (травмы механические, темпера­турные (отморожение, ожог), радиационные и др.), хими­ческих (кислоты, щелочи и др. агрессивные жидкости), трофических, нервных и других.

Этиологически выделяют: травматический, токсичес­кий, трофоневротическии, сосудистый и аллергический виды некроза. В зависимости от механизма действия по­вреждающих факторов выделяют: прямой и непрямой некрозы. Прямой некроз развивается при непосредствен­ном действии на ткань повреждающего фактора. При опос­редованном действии повреждающего фактора через сосу­дистую, нервную и иммунную системы развивается не­прямой некроз.

В развитии некроза выделяют следующие стадии:

1) паранекроз — обратимые изменения, похожие на некротические;

2) некробиоз — необратимые дистрофические измене­ния;

3) смерть клетки;

4) аутолиз — под действием гидролитических фермен­тов, выделяющихся из поврежденных клеток, растворя­ются некротизированные клетки (цитолиз). Образуются бесструктурные гомогенные некротические массы — некротический детрит.

Ограничение участка некроза происходит в результате развития демаркационной линии — реактивного воспале­ния в тканях, расположенных вблизи некротизированного участка. Этот процесс характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком на границе с некротизированной тканью, демаркационное воспаление участвует в рассасывании некротических масс с последующим заме­щением их соединительной тканью.

Клинико-морфологический некроз подразделяется на коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), инфаркт, секвестр и гангрену.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется пре­обладанием в некротизированных структурах процессов денатурации белка. Различают: творожистый (казеозный), фибриноидный, восковидный и жировой некрозы.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением под действием ферментативного перевари­вания некротизированной ткани, встречается в тканях с большим содержанием воды. В исходе колликвационного некроза образуется киста.

Инфаркт — некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий и др. Инфаркт по виду бывает белым (ишемическим) и красным (геморрагичес­ким), по форме — клиновидным и неправильной формы.

Участок некротизированной ткани, который не подвер­гается рассасыванию (аутолизу), не замещается соедини­тельной тканью и свободно располагается среди живых тканей, называется секвестром. Развивается преимуще­ственно в костях и сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через кото­рые могут выходить фрагменты секвестра.

Некроз тканей, контактирующих с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сер­нистого железа, называют гангреной. Она бывает сухой и влажной.

Сухая гангрена характеризуется мумификацией (вы­сыханием) некротизированных тканей с хорошо выражен­ной зоной демаркационного воспаления. Сухая гангрена часто поражает нижние конечности.

Влажная гангрена характеризуется набуханием и отеч­ностью тканей, демаркационная зона отсутствует. Часто возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Разновидностью гангрены является пролежень, разви­вающийся в результате трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, под­верженных наибольшему давлению: в области затылка, лопаток, локтей, крестца, ягодиц, голеней и пяток.

Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клеток в живом организме, поражает только отдельные клетки или их группы и не сопровождается развитием воспаления. Основная роль апоптоза — установление нуж­ного равновесия между процессами пролиферации и гибе­ли клеток, что обеспечивает стабильное состояние орга­низма, его рост, а также атрофию тканей и органов. Апоптоз отличается от некроза:

1) отсутствием воспаления;

2) апоптозные тела (фрагменты клеток) фагоцитиру­ются паренхиматозными и стромальными клетками;

3) захватывает и устраняет только отдельные клетки или их группы из здоровой ткани.

Нарушения кровообращения

Различают три группы нарушений кровообращения:

1) нарушение кровенаполнения (артериальное и веноз­ное полнокровие и малокровие);

2) нарушение проницаемости стенки сосудов (кровоте­чение, кровоизлияние, плазморрагия);

3) нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).

Обособленное место среди расстройств кровообращения занимает шок.

Артериальное полнокровие (гиперемия) возникает в органах при увеличении объема циркулирующей крови в результате:

1) нарушения иннервации (ангионевротическая гипе­ремия);

2) затруднения кровотока по магистральному артери­альному сосуду (коллатеральная гиперемия);

3) устранения фактора сдавливающего артерию (лига­тура, опухоль, жидкость) гиперемия после ишемии;

4) уменьшения барометрического давления (вакатная гиперемия);

5) воспаления (воспалительная гиперемия); 6) наличия артериовенозного соустья.

Ангионевротическая гиперемия развивается в резуль­тате раздражения сосудорасширяющих нервов или пара­лича сосудосуживающих нервов. Так, при эмоциональ­ном возбуждении рефлекторно возникает покраснение лица.

Коллатеральная гиперемия развивается при закупорке магистральной артерии, при этом кровь проходит но коллатералям (боковым ветвям).

Гиперемия после ишемии развивается при быстром выведении жидкости из полостей при асците. При этом происходит быстрое наполнение артерий кровью, которые были сдавлены жидкостью, что может привести к оттоку большого количества крови от головного мозга и разви­тию обморока. Поэтому удаление жидкости из полостей необходимо производить медленно.

При переходе организма из условий высокого атмос­ферного давления в низкое развивается вакатная гипере­мия, например при быстром подъеме водолазов, что мо­жет привести к разрыву стенки кровеносных сосудов и кровоизлияниям.

Воспалительная гиперемия сопутствует воспалительно­му процессу. Она характеризуется покраснением участка воспаления и местным повышением температуры.

При ранении стенки артерии и расположенных рядом вен происходит переполнение вен артериальной кровью, при этом развивается местная гиперемия.

Венозное полнокровие развивается в результате повы­шенного кровенаполнения органа или ткани в связи с зат­руднением оттока крови, приток крови при этом не изме­нен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен, замедлению в них кровотока и разви­тию гипоксии. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сер­дечной недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах и пр.).

Местное венозное полнокровие развивается при затруд­нении оттока венозной крови от органа или части тела всвязи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлением ее опухолью.

Малокровие (ишемия) — уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате недостаточного прито­ка крови в результате спазма артерий (ангиоспастическое малокровие), закрытия просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное малокровие), при сдавлении ар­терии жгутом, лигатурой, выпотом, опухолью (компрес­сионное малокровие). При остром малокровии в органах развиваются дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии развивается атрофия и скле­роз органов.

Нарушения сосудистой проницаемости — кровотече­ние (геморрагия) — развивается при разрыве стенки сосу­да при ранения или развитии в ней воспаления, некроза, аневризмы, опухоли. Выход крови из просвета кровенос­ного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кро­вотечение). Кровотечение, при котором кровь накаплива­ется в тканях, называется кровоизлиянием.

Виды кровоизлияний:

1. Гематома — скопление крови в тканях с нарушени­ем ее целостности и образованием полости.

2. Геморрагическое пропитывание — кровоизлияние в ткани с сохранением тканевых элементов.

3. Кровоподтеки — плоскостные кровоизлияния в под­кожной клетчатке и мышцах.

4. Петехии — мелкие точечные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках.

Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Нарушения течения и состояния крови.

Стаз — резкое замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла в результате нарушений, свя­занных с инфекционными заболеваниями, интоксикаци­ями, венозным полнокровием и шоком, развитием сладжфеномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови, повышение вязкости плазмы и, как след­ствие, затруднение движения крови через сосуды микроциркуляторного русла. Наибольшую опасность стаз пред­ставляет в капиллярах головного мозга.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полости сердца — представляет собой один из механизмов гемостаза, но может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и привести к разви­тию инфарктов, гангрены. Образующийся при этом свер­ток крови называется тромбом. В зависимости от строе­ния и внешнего вида различают белый, красный и сме­шанный тромбы.

Белый тромб образуется медленно, чаще в артериях при быстром токе крови и состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

Красный тромб образуется быстро, чаще в венах при медленном токе крови, содержит фибрин, тромбоциты и большое количество эритроцитов.

Смешанный тромб имеет слоистое строение, содержит элементы как белого, так и красного тромба, образуется чаще в венах, полости аневризмы аорты и сердца. Исхо­ды тромбоза неблагоприятны, отрыв тромба приводит к развитию тромбоэмболии.

Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфати­ческом русле не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов. Эмболы могут переме­щаться как по току, так и против тока крови. В зависи­мости от природы эмболов различают тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, клеточную, микробную и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источниками тромбоэмболии являются тром­бы вен нижних конечностей, венозных сплетений мало­го таза, сердца и аорты. В органах возникают инфаркты и гангрена.

Жировая эмболия развивается при попадании в крово­ток капелек жира, при переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки, а также при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или рентгеноконтрастных ве­ществ. Смертельный исход может наступить при жировой эмболии сосудов головного мозга, легких, почек и других органов.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кро­воток воздуха при ранении вен шеи, повреждении легко­го, после родов, аборта и при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Пузырьки воздуха, попавшие в кровеносное русло, вызы­вают эмболию капилляров как малого, так и большого кругов кровообращения.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрес­сии (быстрый переход от повышенного атмосферного дав­ления к нормальному при экстренном всплытии водола­за). При этом образуются пузырьки азота (азот при высо­ком давлении находится в крови в растворенном состоя­нии), которые закупоривают капилляры головного мозга, почек, сердца и других органов, что приводит к развитию в них участков ишемии и некроза.

Тканевая эмболия развивается при разрушении тканей и поступлении клеток в кровь. Возникает при травмах, метастазировании опухолей и других патологических со­стояниях.

Микробная эмболия возникает при циркуляции в кро­ви микроорганизмов, грибов, простейших и животных паразитов, закупоривающих просвет капилляров. На ме­сте закупорки сосуда бактериальными эмболами образу­ются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами возникает при попада­нии в кровеносное русло катетеров, осколков металличес­ких предметов (снарядов, пуль и др.).

Шок

При кровопотерях и тяжелой сердечной недостаточно­сти в результате снижения сердечного выброса развивает­ся циркуляторный коллапс — шок. Различают четыре типа шока:

1) гиповолемический шок — развивается при остром уменьшении объема циркулирующей крови (тяжелая кро-вопотеря, неукротимая рвота, понос, потеря жидкости, при ожогах);

2) кардиогенный шок— в основе лежит снижение сер­дечного выброса при обширном инфаркте миокарда и дру­гих состояниях, приводящих к острой сердечной недоста­точности;

3) септический шок — связан с микроорганизмами, выделяющими эндотоксины, повреждающие эндотелий сосудов, что приводит к активации внутренней системы свертывания крови и развитию внутрисосудистого свер­тывания крови;

4) сосудистый шок — анафилактический и нейрогенный или травматический шок.

В развитии шока выделяют три стадии:

1) непрогрессирующая стадия (ранняя) — для поддер­жания кровоснабжения жизненно важных органов вклю­чаются механизмы, компенсирующие снижение сердеч­ного выброса;

2) прогрессирующая стадия — развивается в результа­те истощения компенсаторных механизмов, резкого рас­ширения капиллярного русла, что приводит к тканевой гипоперфузии. Наступает глубокий коллапс, характери­зующийся угнетением центральной нервной системы, рез­ким снижением артериального и венозного давления, на­рушением обмена веществ;

3) необратимая стадия — наступает из-за истощения энергетических ресурсов головного мозга вследствие кис­лородной недостаточности, интоксикации, нарушений обмена веществ и функций ряда органов — почек, пече­ни, кишечника и др., не совместимых с жизнью.

Воспаление

Воспаление — это комплексная сосудисто-мезенхимальная защитная реакция организма на внешнее воздействие болезнетворных микроорганизмов, паразитов, механичес­ких, химических, тепловых, Холодовых и других факторов. Воспаление направлено на: а) отграничение участка по­вреждения; б) уничтожение агентов, вызвавших воспаление; в) восстановление поврежденных тканей. По И.И. Мечни­кову, воспаление является реакцией организма, при ко­торой лейкоциты фагоцитируют (фагоцитоз от греч. phago — пожираю и kytos — клетка) болезнетворных микробов.

Проникая в ткань, раздражитель вызывает реакцию не только со стороны пораженного органа (местную реак­цию), но и реакцию всего организма (общую реакцию). Воспалительная реакция состоит из трех фаз: альтерации (повреждения), экссудации (отека) и пролиферации (вос­становления).

Альтерация представлена дистрофией и некрозом.

Экссудативная фаза сопровождается выходом плазмы и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Пролиферативная фаза характеризуется размножени­ем клеток, что приводит к разрастанию тканей и увеличе­нию органа.

В зависимости от характера течения воспаление быва­ет острым, подострым и хроническим, а по преобладанию фазы воспаления — экссудативным и продуктивным. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием отека. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фиброзное, гнойное, гнилостное, геморрагичес­кое и смешанное воспаление. На слизистых оболочках развивается катаральное воспаление.

Серозное воспаление возникает при поражении сероз­ных оболочек (плеврит, перикардит, перитонит), слизис­тых оболочек с обильным выделением слизи (катараль­ное воспаление желудка и дыхательных путей), кожи (при герписе, ожогах). Серозное воспаление характеризуется выделением экссудата — прозрачной жидкости, содержа­щей от 3 до 5% белка и незначительное количество лей­коцитов.

Фибринозное воспаление может возникнуть при инфек­ционных заболеваниях (дифтерия, дизентерия, крупозная пневмония, туберкулез и др.) Развивается на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки. Фибринозное вос­паление бывает крупозным и дифтеретическим. Экссудат содержит большое количество фибриногена.

Гнойное воспаление развивается при преобладании в экссудате гноеродных микроорганизмов (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка). Гнойное воспаление в существующих полостях с накоплением в них гноя называется эмпиемой. Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона). Абсцессы бывают одиночными и мно­жественными. Флегмона — диффузное (разлитое) гной­ное воспаление, возникающее в подкожной клетчатке по ходу сосудисто-нервных пучков и в области фасций.

Геморрагическое воспаление характеризуется наличи­ем в экссудате большого количества эритроцитов, разви­вается при тяжелых инфекционных заболеваниях (чуме, сибирской язве, гриппе и др.).

Гнилостное воспаление возникает в ранах с обширным размозжением тканей и связано чаще с развитием анаэ­робной инфекции в сочетании с гноеродными микроорга­низмами.

Катаральное воспаление слизистых оболочек может быть серозным, гнойным и слизистым. Развивается при инфекционных заболеваниях (острые респираторные за­болевания) и при аллергических заболеваниях.

Продуктивное воспаление характеризуется преоблада­нием пролиферации клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Сопровождается появлением очаговых или диффузных инфильтратов, содержащих макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. Продуктивное вос­паление возникает в связи с устойчивостью возбудителя к действию фагоцитов. Выделяют: интерстициальное, гранулематозное воспаления и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Воспаление проявляется следующими местными симп­томами:

1) краснотой;

2) припухлостью (отечностью);

3) повышением температуры;

4) болью;

5) нарушением функции органа.

При воспалении сосуды значительно расширяются, приток крови к тканям в участке воспаления увеличива­ется, что приводит к повышению температуры и красно­те. Стенка сосудов становится проницаемой для плазмы и форменных элементов, что является причиной образова­ния в участке воспаления отечности (при осмотре наблю­дается припухлость). В результате раздражения экссуда­том в участке воспаления чувствительных нервных окончаний появляется чувство боли и нарушается функция органа или ткани. В ответ на любой воспалительный процесс развивается общая реакция организма, которая выража­ется прежде всего в повышении функции органов крове­творения, что приводит к повышению продукции лейко­цитов и усилению фагоцитоза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 886 | Нарушение авторских прав