АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приспособление и компенсация. Приспособление — понятие, объединяющее все процес­сы жизнедеятельности, обеспечивающие взаимодействие организма с внешней средой

Прочитайте:
  1. Адаптация, защита и компенсация
  2. Адаптация-дезадаптация, компенсация-декомпенсация
  3. Декомпенсация расстройства личности характеризуется
  4. Декомпенсация цирроза печени.
  5. Диагностические категории детства: асоциальность и криминальность. Юридическая и психологическая точки зрения на социальное приспособление и хронологический возраст
  6. Дыхательная компенсация при метаболическом ацидозе
  7. Ишемия головного мозга и ее компенсация.
  8. КОМПЕНСАЦИЯ НЕУДОБСТВ ОТ ДАТЧИКОВ, ДРЕНАЖЕЙ И Т.П.
  9. Компенсация побочного действия
  10. Компенсация СД.

Приспособление — понятие, объединяющее все процес­сы жизнедеятельности, обеспечивающие взаимодействие организма с внешней средой. Приспособление может про­являться: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), орга­низацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией. Приспособление при болезни, направленное на вос­становление нарушенной функции, называется компенса­цией. Морфологическим выражением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия.

Увеличение объема органа или ткани за счет увеличе­ния объема клеток (гипертрофия ткани) или их числа (ги­перплазия клеток). Выделяют рабочую и викарную (заме­стительную) гипертрофии. Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, например, гипертро­фия сердца при гипертонической болезни. Викарная (за­местительная) гипертрофия развивается при гибели одно­го из парных органов (почки, легкого), сохранившийся орган в результате усиленной работы гипертрофируется и компенсирует потерю.

Атрофия — это прижизненное уменьшение объема орга­на или ткани, сопровождающееся ослаблением или пре­кращением их функции. В механизме развития атрофии ведущую роль играет апоптоз. Атрофия подразделяется на физиологическую и патологическую, общую (истоще­ние) и местную. Физиологическая атрофия имеет место на протяжении всей жизни, например: атрофия пупоч­ных артерий и вены у новорожденных, атрофия вилочко­вой железы в период полового созревания и др.

Патологическая общая атрофия развивается при исто­щении (голодание, онкологические заболевания и др.) и характеризуется резким уменьшением количества жировой ткани и уменьшением органов (скелетных мышц, сер­дца, печени и др.).

Патологическая местная атрофия развивается при вы­нужденной бездеятельности, органа (атрофия мышц при переломе костей или заболеваниях суставов), повышении давления (атрофия ткани мозга при гидроцефалии), недо­статочном кровоснабжении органа, нарушении связи орга­на с нервной системой при повреждении нервных воло­кон и действии физических и химических факторов. При атрофии размеры органов, как правило, уменьшаются, их поверхность может быть гладкой или бугристой. Иногда атрофированные органы увеличиваются за счет скопив­шейся в них жидкости (при гидронефрозе — нарушение оттока мочи из почки).

Организация — замещение участков некроза соедини­тельной (грануляционной) тканью, состоящей из новооб­разованных фибробластов, капилляров и других клеток.

Регенерация — восстановление структурных элемен­тов ткани взамен погибших. Различают клеточную и внут­риклеточную регенерацию.

Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток и возникает в эпидермисе, слизистой оболочке, кро­ветворной, лимфойдной и рыхлой соединительной тканях.

Внутриклеточная регенерация характеризуется гипер­плазией и гипертрофией ультраструктур клеток. Являет­ся единственно возможной формой, регенерации в орга­нах, клетки которых не способны к делению (миокард, скелетные мышцы, узловые клетки центральной нервной системы. Регенерация бывает физиологической, восста­новительной (репаративной) и патологической. Физиоло­гическая регенерация обеспечивает постоянное обновле­ние структур клеток и тканей в норме.

Восстановительная (репаратйвная) регенерация наблю­дается при перерождении клеток и тканей. Выделяют полную регенерацию (реституция), которая характеризу­ется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей и неполную регенерацию (субституция), при которой про­исходит замещение дефекта соединительной тканью, об­разующей рубец.

Патологическая регенерация развивается после омерт­вения ткани, на почве воспалительного процесса образу­ется дефект, на месте которого из сохранившихся и спо­собных к размножению клеток начинается тканевой рост, ведущий к заполнению дефекта.

Переход одного вида ткани в родственный ей другой вид называется метаплазией. Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. На фоне метаплазии при постоянно действующем раздражителе развивается дисплазия и рак.

Дисплазия характеризуется нарушением пролифера­ции и дифференцировки клеток эпителия с развитием клеточной атипии (увеличение ядер, нарастание числа митозов, различная форма и величина клеток) и наруше­ние гистоархитектоники эпителия, его гисто- и органоспецифичности.

Опухоли. Общие положения

Опухоль — это патологический процесс, сущность ко­торого заключается в превращении нормальной ткани в опухолевую, имеющую атипичное строение и функцию, прогрессирующий и нерегулируемый рост клеток.

Развитие опухолей связано как с эндогенными, так и с экзогенными физическими, химическими факторами, вирусами и наследственно-генетическими нарушениями. Установлена связь между развитием опухолей с различ­ными веществами — канцерогенами, так, например, ас­бест и табакокурение вызывают рак легкого, анилиновые красители — рак мочевого пузыря, бензол — острый лей­коз, поливинилхлорид — ангиосаркому печени.

К физическим канцерогенам относятся солнечная ра­диация (вызывает рак и меланому кожи), ионизирующая радиация (вызывает лейкозы, рак щитовидной железы).

В развитии опухолей доказана этиологическая роль вирусов, так, вирус папилломы человека вызывает рак шейки матки, вирус гепатита ВиС-рак печени, лимфотропный вирус человека вызывает Т-клеточный лейкоз и лимфому.

Роль наследственно-генетических нарушений в разви­тии опухолей подтверждается наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественны­ми новообразованиями, при болезни Дауна часто возни­кает острый лейкоз.

Основными свойствами опухолей являются:

1) автономный рост;

2) атипизм (отклонение от нормы) — морфологичес­кий, биохимический, антигенный, функциональный;

3) опухоли развиваются в основном из одной клетки;

4) прорастание в окружающие ткани (инфильтрирую­щий рост);

5) метастазирование — распространение опухолевых клеток из первичной опухоли, лимфогенно, гематогенно, периневрально, имплантационно в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов.

В опухолях в процессе развития образуются вторич­ные изменения, которые выражаются очагами некроза, кровоизлияниями, ослизнением и петрификацией (отло­жением извести).

Все опухоли подразделяются на доброкачественные (дифференцированные), злокачественные (недифференци­рованные) и пограничную группу.

В названии доброкачественных опухолей имеется окон­чание «ома» (глиома липома, миома, ангиома), но есть и исключения, так, например: лимфома, семинома — зло­качественные опухоли.

Злокачественные мезенхимальные опухоли — саркомы.

Злокачественные эпителиальные опухоли — карценомы или рак.

Опухоли, развивающиеся из зародышевых клеток за­родышевых листков — тератомы.

Опухоли, развивающиеся из тканей плода — бластомы.

Некоторые опухоли названы именами авторов, их опи­савших — саркома Капоши, опухоль Вильмса и др.

По классификации ВОЗ выделяют 7 групп опухолей:

1. Эпителиальные опухоли без специфической локали­зации.

2. Опухоли экзо - и эндокринных желез, а также эпите­лиальных покровов.

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

7. Тератомы.

Доброкачественные (зрелые) опухоли растут медленно, преимущественно в виде узла, окруженного соединитель­нотканной капсулой, обладают признаками тканевого атипизма, не метастазируют, не рецидивируют, вторичные изменения развиваются редко. Исход, как правило, бла­гоприятный.

Злокачественные (незрелые) опухоли растут быстро, рост инфильтрирующий, имеют признаки тканевого и клеточного атипизма, клетки не достигают зрелости, ме­тастазируют, рецидивируют, вторичные изменения выра­жены и представлены некрозом и кровоизлияниями. Кли­нические проявления появляются рано и связаны с раз­витием вторичных изменений, развивается кахексия, эн-докринопатии, невралгии, кожные и гематологические проявления.

Исход при отсутствии адекватной терапии неблагопри­ятный. Для определения прогноза в настоящее время учи­тывают степень злокачественности опухоли (низкая, уме­ренная, высокая) и стадию (от I до IV) опухолевого про­цесса к моменту диагностики.

Наиболее часто встречающиеся опухоли:

1. Рак легкого.

2. Рак кожи.

3. Рак толстой и прямой кишок.

4. Рак молочной железы.

5. Рак желудка.

6. Рак предстательной железы.

7. Рак мочевого пузыря.

8.Лейкозы и лимфомы.

9. Рак пищевода.

10. Рак яичников.

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)