АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Внутриутробное инфицирование плода не всегда сопровождается развитием инфекционного заболевания, что объясняется мобилизацией иммунитета и защитных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Выделяют вирусные заболевания эмбриона и плода и заболевания, вызванные бактериальной флорой.

Для обозначения инфекций со сходными клиническими проявлениями используют аббревиатуру TORCH: Т - токсоплазмоз, О - другие (other) инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, гонорея, листериоз), R - краснуха (rubella), С - цитомегаловирусная инфекция (cytomegalia), Н - герпесвирусная инфекция (herpes).

Значительное место среди многообразных возбудителей внутриутробной инфекции занимают грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы.

Тяжесть и клинические проявления внутриутробной инфекции зависят от вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения иммунного статуса организма беременной, срока гестации, а также путей проникновения возбудителя в организм.

Внутриутробная инфекция, развившаяся в первые 3 мес гестации, может стать причиной инфекционных эмбриопатий, врожденных пороков развития плода, первичной плацентарной недостаточности, неразвивающейся беременности, самопроизвольного выкидыша. Более неблагоприятны в отношении эмбриопатий микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (вирусы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям.

При внутриутробной инфекции, развившейся после 3-го мес гестации, возникают инфекционные фетопатии с задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением дизэмбриогенетических стигм, собственно инфекционным поражением плода. Инфекция, как правило, генерализованная, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соединительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспалительные изменения у плода могут вызвать сужение или обтурацию существующих анатомических каналов и отверстий с последующим развитием аномалий (гидроцефалия, гидронефроз).

Во второй половине фетального периода (с 6-7-го мес) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.

В качестве симптомов внутриутробной инфекции в раннем неонатальном периоде выявляют гипотрофию, гепатоспленомегалию, желтуху, сыпь, дыхательные расстройства, сердечно-сосудистую недостаточность и тяжелые неврологические нарушения.

Для диагностики внутриутробного инфицирования используют бактериологические и иммунологические методы. К ним относится обнаружение в посевах микроорганизмов более 5-102 КОЕ/мл. Более современным и специфичным является метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы берут у беременных из влагалища и цервикального канала.

Для диагностики внутриутробного инфицирования высокочувствителен ELISA - метод определения моноклональных антител с помощью тест-системы в жидкостях и средах организма матери и плода (кровь плода, полученная с помощью кордоцентеза). Высокий титр антител в сочетании с выделенным антигеном (возбудителем) свидетельствует об инфицированности плода и элементов плодного яйца.

Эхографические признаки внутриутробной инфекции включают в себя многоводие, утолщение и несвоевременное созревание плаценты, гиперэхогенность кишечника, пиелоэктазию, газ в желчном пузыре плода, гепатомегалию с увеличением живота плода.

Общие принципы профилактики и лечения внутриутробной инфекции состоят в этиотропной противомикробной терапии; профилактике (лечении) фетоплацентарной недостаточности; коррекции и профилактике нарушений микробиоценозов организма беременной (бифидумбактерин, ацилакт или лактобактерин внутрь или вагинально в критические сроки беременности или в сочетании с курсами антибактериальной или противовирусной терапии).

Вирусные инфекции. Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона представляет вирус краснухи. Риск заражения краснухой существует при отсутствии в крови женщины антител к антигену вируса.

При заболевании краснухой в первые 2 мес беременности вероятность инфицирования эмбриона достигает 80%, а возникновения уродств - 25%. Поражение эмбриона вирусом может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний.

Высокий риск возникновения эмбриопатий при заболевании краснухой или контакте с больным краснухой в первые 3 мес беременности требует ее прерывания.

По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности исследуют кровь на антитела к вирусу краснухи. Оптимальной мерой профилактики считается иммунизация вакциной краснухи девочек и женщин детородного возраста, не имеющих антител к вирусу краснухи.

Цитомегаловирус является наиболее распространенным вирусом, передающимся плоду во внутриутробном периоде.

При цитомегалии отмечается высокий риск прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия. Ультразвуковыми маркерами инфицирования плода могут быть микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника. В I и II триместрах беременности вероятность инфицирования эмбриона/плода наименьшая, к концу беременности она достигает 40%.

Выделение цитомегаловируса у беременной не означает острого заболевания. Часто формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У серопозитивных беременных возможны обострение и реактивация процесса с развитием внутриутробной инфекции. Наивысший риск внутриутробного поражения плода связан с первичной цитомегаловирусной инфекцией, которая возникает у 1-4% беременных. При хронической или латентной инфекции у беременных показано сероиммунологическое обследование 1 раз в 1,5-2 мес.

Лечение во время беременности заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (во 2-й половине беременности). По показаниям назначают специфический противовирусный препарат (ацикловир), а также виферон, который оказывает иммуномодулирующее и антиоксидантное действие.

Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально в зависимости от выявленной у плода патологии.

Ранними проявлениями у новорожденного являются желтуха, гепато-, спленомегалия, геморрагический синдром. У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирус обнаруживают в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции достигает 20-30%; у 90% выживших детей отмечаются поздние осложнения в виде потери слуха, задержки умственного и физического развития, хориоретинита, атрофии зрительного нерва, нарушение роста зубов и т.д.

Эффективной специфической противовирусной терапии у детей, как и у взрослых, не существует. Для снижения виремии рекомендуют специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

Вирус простого герпеса. Инфицирование плода происходит восходящим (из шейки матки) и трансплацентарным (гематогенным) путем. Инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития, антенатальная гибель плода при герпетической инфекции возможны в любом сроке гестации. Интранатально при хроническом герпесе инфицируются 0,5-1% плодов; при остром генитальном герпесе и обострении хронического риск инфицирования плода в родах достигает 40%. Возможно и постнатальное поражение новорожденных при герпетических проявлениях у матери.

При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до беременности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния плода. Курсовая терапия, включает в себя противовирусные препараты (во 2-й половине беременности) (ацикловир) и иммуномодуляторы. Проведение противовирусной терапии в I триместре беременности нежелательно.

Метод родоразрешения при герпетической инфекции зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов к моменту родов. При герпетическом поражении половых органов в конце беременности рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения.

У новорожденных возможны локализованные герпетические поражения кожи или глаз (офтальмогерпес). Диссеминированный процесс может проявляться признаками сепсиса. Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным диагностическим критерием заболевания. Для диагностики исследуют содержимое везикул. При всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции назначают ацикловир и иммуномодуляторы.

Вирусные гепатиты. Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулаторным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста.

Тератогенность вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но установлена возможность вертикальной передачи инфекции во время родов.

При контакте беременной с больным гепатитом А необходимо ввести ей g-глобулин с профилактической целью.

Передача вируса гепатита A новорожденному возможна, если мать находится в инкубационном периоде или в остром периоде заболевания во время родов, а также при переливании инфицированной крови.

Гепатит В передается через инфицированные препараты крови, слюну, выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg, обнаруживаемый при исследовании материнской крови. При гепатите В отмечается повышенная частота самопроизвольных абортов, задержки роста плода и преждевременных родов. Риск инфицирования плода значительно выше, если женщина перенесла острый гепатит в III триместре беременности. Трансплацентарная передача гепатита В наблюдается редко, плод чаще заражается во время родов. Возможно также заражение новорожденного гепатитом В при грудном вскармливании.

При HBs-Ag-позитивной крови у матери всем новорожденным, так же, как и родившимся у здоровых матерей, проводится вакцинация в первые 12 ч после рождения. Если мать перенесла гепатит В во время беременности, новорожденному дополнительно вводят специфический иммуноглобулин.

Новорожденных, родившихся у матерей - носительниц вируса гепатита В, не изолируют. Новорожденные с подтвержденным гепатитом В должны быть изолированы.

Гепатит С (ни А, ни В). Носительство антител к вирусу гепатита С отмечается у 1,5-5,2% беременных. Пути передачи инфекции к плоду такие же, как при гепатите В, но чаще бывает вертикальная передача вируса. Методы профилактики не разработаны.

Профилактика заражения персонала вирусным гепатитом заключается в использовании двух пар перчаток при приеме родов и выполнении хирургических операций.

Грипп. Вирус гриппа может проникать через плаценту. При тяжелом гриппе у беременных возможны самопроизвольное прерывание беременности, аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функционально незрелых детей.

Во время вспышек гриппа беременных целесообразно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.

Парвовирусная инфекция может проявляться кожной сыпью, болями в горле, артралгиями, транзиторной апластической анемией, субфебрилитетом. Риск прерывания беременности при отсутствии антител к парвовирусу наиболее высок до в сроки 20 нед. Заражение плода происходит в фазу вирусемии.

В ранние сроки беременности при парвовирусной инфекции возможны самопроизвольные аборты, в поздние сроки - внутриутробная гибель плода, а также развитие неиммунной водянки плода как проявления тяжелой формы гемолитической анемии. В большинстве наблюдений при серологически подтвержденной инфекции у матери повреждающего действия на плод не отмечается, что можно объяснить нейтрализацией вируса антителами.

Специфической терапии парвовирусной инфекции не существует, для профилактики тяжелых осложнений применяют иммуноглобулин.

Коксаки-вирусная инфекция в I триместре беременности может приводить к формированию пороков развития желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, ЦНС. При инфицировании в поздние сроки беременности у новорожденного возможны лихорадка, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги.

ВИЧ-инфекция. У ВИЧ-инфицированных женщин часто происходят преждевременные роды и бывает задержка роста плода. Вирус может передаваться внутриутробно или при грудном вскармливании. Кесарево сечение не уменьшает риск инфицирования новорожденных.

У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем.

В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита применяют зидовудин. У серопозитивных беременных этот препарат предотвращает передачу вируса плоду. Кормление ребенка грудью не рекомендуется.

Бактериальные инфекции. При бактериальном инфицировании плодного яйца в ранние сроки эмбрион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем; тератогенный эффект отсутствует. При инфицировании в поздние сроки беременности повышен риск преждевременных родов.

Бактериальное инфицирование плода может происходить трансплацентарно при очагах фокальной инфекции в организме матери (тонзиллит, гайморит, кариес, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и восходящим путем при преждевременном излитии околоплодных вод. Развитию восходящей инфекции способствуют кольпиты, цервициты, биопсия хориона, амниоцентез, кордоцентез, фетоскопия, частые влагалищные исследования во время родов.

Внутриутробная бактериальная инфекция может проявляться симптомами хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и сопровождаться нарушениями состояния плода.

Стрептококковая инфекция. Эта инфекция передается, как правило, восходящим путем, происходит преимущественно интранатальное инфицирование плода. Тяжелые формы внутриутробной инфекции (пневмония, менингит, сепсис) наблюдаются редко. Лечение состоит в проведении антибиотикотерапии матери в соответствии с чувствительностью возбудителя.

Листериоз. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности (трансплацентарно)приводит к гибели плода и самопроизвольному аборту. На более поздних сроках беременности инфекция проявляется сепсисом с возникновением специфических гранулем в органах и тканях плода.

У новорожденных врожденный листериоз проявляется аспирационной пневмонией, часто поражаются орган слуха, ЦНС и печень. Возможны высыпания на коже, слизистых оболочках глотки, зева, конъюнктиве. Возбудитель инфекции можно обнаружить в содержимом кожных папул, меконии, моче и спинномозговой жидкости.

Лечение беременной состоит в проведении курсов антибактериальной терапии (ампициллин). Антибиотикотерапия показана также новорожденным, у которых при рождении диагностирован врожденный листериоз.

Урогенитальные микоплазмозы (заболевания, вызываемые M. hominis и Ur. urealyticum). С этими инфекциями связаны невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, плацентит, многоводие.

Инфицирование новорожденных микоплазмами и уреаплазмами происходит редко (1-3%). Наиболее часто возникают пневмония, менингит, острая гидроцефалия, генерализованная инфекция.

В отношении микоплазменной инфекции эффективны гентамицин и линкомицин.

Урогенитальный хламидиоз. Неблагоприятное влияние хламидиоза на плод вызывает хроническую гипоксию и задержку его роста. У новорожденных хламидиоз проявляется конъюнктивитом и пневмонией, а также фарингитом, отитом, вульвовагинитом, уретритом. Возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Проводят этиотропную антибактериальную терапию, препаратом выбора является эритромицин. Эффективны также вильпрафен, доксициклин, клиндамицин.

Гонорея. Инфицирование плода происходит преимущественно восходящим путем. Беременность может осложниться спонтанным септическим абортом, преждевременными родами, преждевременным излитием вод, хориоамнионитом, задержкой роста плода.

Гонорея проявляется у новорожденных гнойным конъюнктивитом (гонобленнорея). В раннем неонатальном периоде возможны патологическая потеря массы тела, нарушение адаптационных реакций, затянувшаяся конъюгационная желтуха, генерализованная гонококковая инфекция.

Лечение гонореи состоит в назначении антибиотиков пенициллинового ряда.

Врожденный сифилис. Заражение плода происходит внутриутробно трансплацентарно, гематогенным путем, чаще во второй половине беременности.

Ультразвуковые признаки внутриутробного сифилиса плацентомегалия, асцит и неиммунная водянка плода, задержка роста плода.

У новорожденных возможны везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, желтуха, геморрагический синдром, лимфаденопатия, миокардит, нефроз. Однако, как правило, признаки врожденного сифилиса проявляются значительно позже - через 3-4 нед после рождения.

Лечение матери (до 16 нед беременности) предотвращает врожденный сифилис у ребенка. Терапия в более поздние сроки беременности устраняет инфекцию у матери, но у ребенка при рождении могут наблюдаться признаки врожденного сифилиса.

Лечение беременной, больной сифилисом, проводят в соответствии с общепринятыми принципами и методами с обязательным привлечением венеролога.

Протозойные инфекции. Врожденный токсоплазмоз. Заболевание у плода может развиться только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцы, кошки), а также при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса. Клинические проявления у беременных разнообразные: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др.

Токсоплазмоз может сопровождаться угрозой прерывания беременности, задержкой роста плода, эндометритом. Инфекция передается трансплацентарно. Прогноз для плода зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфицирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. Возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия, расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При заражении в более поздние сроки беременности у новорожденного отмечают триаду симптомов: гидроцефалию, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцерального генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит.

При УЗИ внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса при токсоплазмозе проявляется плацентомегалией, неиммунной водянкой плода, гепатоспленомегалией, внутримозговыми петрификатами, гидроцефалией.

Лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных (сульфадимезин) и антипротозойных препаратов (хлоридин). В ранние сроки беременности хлоридин противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей-ствия на плод.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 850 | Нарушение авторских прав