АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины привычного невынашивания беременности

Прочитайте:
  1. D)при беременности быстро подвергается обратному развитию
  2. I. Обследование до наступления беременности.
  3. II ДИСЦИПЛИНА «Ведение физиологической беременности и физиологических родов»
  4. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  5. III Дисциплина «Экстрагенитальная патология при беременности в услоявиях СВА»
  6. IV. Нейрогенные причины
  7. O22 Венозные осложнения во время беременности
  8. VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
  9. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  10. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Инфекционные бактериально-вирусная колонизация эндометрия хронический эндометрит
Генетические изменение хромосом структурное: внутрихромосомные, межхромосомные
количественное: моносомия, трисомия, полиплоидия
Анатомические врожденные пороки развития полное удвоение матки, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка
приобретенные пороки развития внутриматочные синехии - синдром Ашермана, субмукозная миома матки, истмико-цервикальная недостаточность
Эндокринные недостаточность лютеиновой фазы неполноценный фолликулогенез, обусловленный гиперпролактинемией, гиперандрогенией, гипотиреозом; нарушение секреции ФСГ и/или ЛГ
гиперандрогения надпочечникового генеза, яичникового генеза, смешанная
Иммунологические аутоиммунные наличие в крови аутоиммунных антител (к тиропероксидазе, тироглобулину, к ХГЧ, к фосфолипидам и т.д.); общепризнанным состоянием, ведущим к гибели эмбриона/плода, является АФС
аллоиммунные наличие общих с мужем антигенов главного комплекса гистосовместимости
Тромбофилические генетически обусловленные тромбофилии дефицит антитромбина III, мутация фактора V (лейденовская мутация), дефицит протеина С, дефицит протеина S, мутация гена протромбина G20210A, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), приводящая к гипергомоцистеинемии

 

Инфекционные причины невынашивания беременности

Роль инфекционного фактора как причины привычного выкидыша в настоящее время широко дискутируется. Известно, что при первичном инфицировании на ранних сроках беременности возможны несовместимые с жизнью повреждения эмбриона, что ведет к спорадическому самопроизвольному выкидышу. Однако вероятность реактивации инфекции в тот же срок с исходом в повторные потери беременности ничтожно мала. Кроме того, в настоящее время не найдены микроорганизмы, провоцирующие привычный выкидыш. Исследования последних лет показали, что у большинства женщин с привычным выкидышем и наличием хронического эндометрита отмечают превалирование в эндометрии 2-3 и более видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов.

По данным В.М. Сидельниковой и соавт., у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован в 73,1% случаев и в 86,7% наблюдали персистенцию условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Смешанную персистентную вирусную инфекцию (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) встречают у больных с привычным выкидышем достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. К. Коhut и соавт. (1997) показали, что процент воспалительных изменений в эндометрии и децидуальной ткани у больных с первичным привычным невынашиванием беременности достоверно выше, чем у женщин после выкидыша с наличием в анамнезе как минимум одних своевременных родов.

Бактериально-вирусная колонизация эндометрия является, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент, и в то же время возникает ограничение его распространения за счет активации Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Во всех перечисленных выше случаях возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины. По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 441 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)