АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ишемическая болезнь сердца. Ишемической болезнью сердца - называют нарушение его функций, вследствии абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровоснабжения

Ишемической болезнью сердца - называют нарушение его функций, вследствии абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровоснабжения.

В связи с большой социальной значимостью этой патологии, она выделена ВОЗ в самостоятельную нозологическую единицу. Ишемическая болезнь проявляется аритмиями, ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Она развивается по большей части у лиц мужского пола после 50 лет и занимает первое место в инвалидизации и смертности больных сердечно сосудистой патологией. К ишемической болезни могут привести и другие поражения коронарных артерий, в частности при ревматизме, узелковом периартериите.

Непосредственными причинами ишемии сердца чаще всего является спазм, тромбоз или эмболия венечных артерий, а также функциональная перегрузка миокарда в условиях склеротической окклюзии этих сосудов. Но это лишь местные факторы ишемии и некроза сердечной мышцы. В возникновении ишемической болезни как сердечной формы атеросклероза и гипертонической болезни важную роль играет ряд соответствующих условий: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курения, сахарный диабет и подагра, хроническое эмоциональное перенапряжение, наследственная склонность. При сочетании у одного и того же лица в течение 10 лет таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, курение и избыточная масса, в половине случаев обязательно возникает ишемическая болезнь сердца.

Гиперлипидемии выделяют существенная роль в развитии атеросклероза и образовании тромбов. Тромбозу коронарных артерий, как правило, предшествует волна липидоза.

Артериальная гипертензия приводит к функциональной недостаточности кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляторного русла в результате развития плазморагий, гиалиноза и тромбоза.

Избыточная масса тела и гиподинамия создают общие и местные предпосылки гипоксии обменного характера, а курение вызывает вазомоторные нарушения.

Ишемическая болезнь сердца имеет волнообразный ход. На фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения возникают вспышки острой (абсолютной) недостаточности. Поэтому различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая форма проявляется стенокардией и инфарктом миокарда, хроническая - кардиосклерозом. Последний бывает диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым. Иногда кардиосклероз усложняется хронической аневризмой сердца.

Известно, что обеспечение миокарда кровью в здорового человека осуществляется системой функционально конечных артерий. Диаметр анастомозов между правой, средней и левой коронарными артериями не превышает 40 мкм, коллатерали не развитые. При физической нагрузке кровоснабжение миокарда обеспечивается за счет гиперемии внутриорганных веток коронарных сосудов. Гиперемию вызывают метаболиты, что образуются во время активации тканевого обмена. Кроме того, метаболическое расширение венечных артерий сочетается с угнетением чувствительности их α - адренорецепторов к вазоконстрикторным влияниям. Благодаря этим механизмам прирост объемной скорости коронарного кровотока всегда отвечает возросшим потребностям миокарда в кислороде.

У больных со стенозирующим склерозом коронарных артерий происходит непрерывное нагромождение вазоактивных метаболитов в очагах ишемии, то есть существует постоянная дилятация сосудов микроциркуляторного русла, которая уменьшает их функциональный резерв. Эти сосуды не способны обеспечить прирост объемной скорости коронарного кровотока при физической нагрузке. У больных атеросклерозом даже в условиях покоя существует дефицит кровоснабжения миокарда. Морфологически он напоминает мозайку, составленную из нормальных кардиомиоцитов и кардиомиоцитов с измененной структурой и функцией (дистрофия и некроз - в одних, гиперплазия - во вторых). Клинически это проявляется характерной болью и электрокардиографическими изменениями, но ферментэмия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др. ферментов в крови), которая свидетельствует о наличии инфаркта, отсутствует. Это состояние называют - стенокардией. Различают нестабильную и стабильную ее формы.

Для нестабильной стенокардии характерны приступы боли, которые быстро исчезает в состоянии покоя или после приема периферических вазодилятаторов. Нестабильная стенокардия бывает такой, что впервые возникшая, прогрессирующая и спонтанная.

- стенокардия, которая возникла впервые, часто является ранним предвестником хронической патологии коронарных артерий или первым симптомом острого инфаркта миокарда. Длительность ее ограничивается одним месяцем;

- прогрессирующей стенокардии свойственно внезапное увеличение частоты, выражения и длительности приступов загрудинной боли в ответ на физическую нагрузку;

- спонтанная стенокардия отмечается резкой загрудинной болью без видимой причины. По продолжительности и интенсивности она напоминает боль при инфаркте миокарда, плохо снимается периферическими вазодилятаторами.

Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией на одну и ту же нагрузку. Приступы длятся больше, около месяца.

Морфологически стенокардия характеризуется ишемической дистрофией миокарда. Он вял, в очагах ишемии бледный и набряклый. Гистологически выявляют парез сосудов, иногда - свежие тромбы, отек интерстицию, эритроцитарный стаз, диапедезные кровоизлияния. Електронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению количества гранул гликогена, набухания и деструкции митохондрий и саркоплазматической сетки. Эти изменения связаны с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза, расщеплением дыхания и окислительного фосфорилирования.

Долговременный коронароспазм, тромбоз или окклюзия венечных сосудов является причиной перехода ишемической дистрофии миокарда в инфаркт.

Вопросы:

1. Какие процессы составляют патогенетическую сущность артериосклероза?

2. Что такое атеросклероз?

3. Чем проявляются склеротические изменения кровеносных сосудов?

4. Что такое факторы риска атеросклероза? Что к ним относится?

5. Какие функции выполняет в организме холестерин? Чем доказывается его роль в развитии атеросклероза?

6. Какие изменения липопротеидов плазмы крови способствуют развитию атеросклероза?

7. Что такое первичная и вторичная артериальная гипертензия?

8. Какова этиология первичной артериальной гипертензии?

9. Как классифицируют артериальную гипотензию? Какие гемодинамические факторы могут лежать воснове ее развития?

10. Каковы причины и механизмы развития хронической артериальной гипотензии?

11. Какова этиология гипертонической болезни?

12. Какие 3 клинико-морфологические стадии выделяют при гипертонической болезни?

13. Что такое ишемическая болезнь сердца?

14. Какие существуют клинические формы при ишемической болезни сердца?

Литература: Я.Я.Бондар, В.В.Файфура «Патанатомия и патфизиология человека»

стр. 296-309

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 341 | Нарушение авторских прав