АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины и механизмы тромбообразования

Прочитайте:
  1. II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания
  2. II. Кальциевые механизмы
  3. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Нейрогенные причины
  6. L. Механизмы терморегуляции человека
  7. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  8. Адаптация анализаторов, её механизмы
  9. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  10. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообра зования, которая признается патологами всего мира, и в настоя­щее время эта триада представлена нарушением целости сосуди­стой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови. Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим.

Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основ-ной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артери­альных и сердечных тромбозах. Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертониче-ской болезни и сахарном диабете; в случае воспаления сосуди­стой стенки при тромбоваскулитах различной природы (систем­ных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эн­докардитах. Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холе-стерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) про­исхождения.

Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завих­рений имеют значение в развитии артериальных (в области ате-росклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при


пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной анев­ризмы) тромбов. При формировании турбулентных потоков мо­жет происходить повреждение эндотелия. Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а так­же способствует концентрации тромбогенных факторов и нару­шению их выведения печенью. Венозные тромбы чаще развива­ются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия. Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулине-мии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Стаз ве­нозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также мо­жет приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха — Мер-рита).

Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тром­бозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом де­фиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина 111 и повышение концен­трации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологиче­ских заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде. Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны. В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибрино­гена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение ко­личества тромбоцитов), или уменьшением активности противо-свертывающей и фибринолитических систем.

Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий: -агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, се­крецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки);

- оагуляция фибриногена и образование фибрина (образова­ние вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);

- гглютинация форменных элементов крови;

- реципитация белков.

Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблаго­приятными. Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных ле­карственных препаратов (стрептокиназа и др.). Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организа­ция), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляри-зация). Возможно также обызвествление тромбов и формирова­ние на их основе камней (флеболитов).


Наибольшее значение имеют неблагоприятные ис­ходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тром­боэмболия.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 362 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)