АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШИЙКИ МАТКИ (ДИСПЛАЗІЇ ЕПІТЕЛІЮ)

До передракових захворювань відносять диспластичні зміни епітелію, тобто патологічні процеси, при яких поділ клітин відбувається шляхом проліферації, є порушення диференціювання, дозрівання та відторгнення епітеліальних тканин. У структурі захворювань шийки матки дисплазії складають 17-20 %. Основними причинами дисплазій є гормональні порушення в організмі жінки та хронічні запальні процеси в ділянці шийки матки.
Залежно від виду епітелію, характеру росту епітеліальної та сполучної тканин, функціональних та структурних змін судинної сітки і залоз, кольпоцервікоскопічно розрізняють такі види дисплазії епітелію:
- проста лейкоплакія;
- поля дисплазії;
- папілярна зона дисплазії;
- передпухлинна зона трансформації;
- кондиломи;
- передракові поліпи.
Проста лейкоплакія кольпоцервікоскопічно виявляється у вигляді білих плям з гладким або дрібнозернистим рельєфом. Плями мають характерний перламутровий блиск, локалізуються в основному у піхвовій частині шийки матки. Межі вогнищ лейкоплакії переважно чіткі, звивисті, інколи стерті (слайд 19, 20).

Слайд 19. Проста лейкоплакія.

Слайд 20. Лейкоплакія з мілкозернистим рельєфом, що відділяється на фоні проліферації епітелію.

У цитограмі визначаються велика кількість без’ядерних, лускоподібних поверхневих клітин, базальні та парабазальні клітини з ознаками порушення дозрівання та поліморфізму ядер. Гістологічне дослідження дає змогу виявити ознаки ороговіння багатошарового сквамозного епітелію різного ступеня вираження. У початковій стадії дисплазії визначаються посилене та порушене дозрівання епітелію без значних змін базального шару. Гормональні дослідження свідчать про те, що при лейкоплакії спостерігається гіперпродукція естрогенів.

ПОЛЯ ДИСПЛАЗІЇ.

Цей вид передракового процесу кольпоскопічно виявляється у піхвовій частині шийки матки, цервікальному каналі та на фоні поліпів у вигляді полігональних ділянок білого кольору, розмежованих червоними смужками. Полігональні епітеліальні поля мономорфні, однакового кольору, однорідні за формою, розмірами та рівнем розміщення (слайд 21, 22).

Слайд 21. Поля дисплазії епітелію шийки матки.

Слайд 22. Поля дисплазії гіперплазованого багатошарового сквамозного епітелію: по периферії багатошаровий сквамозний епітелій, мілкі вогнища субепітеліального ендометріозу.

Цитологічно визначаються пласти багатошарового плоского епітелію проміжних шарів. Ядра клітин поліморфні, гіперхромні. Гістологічне дослідження дає змогу виявити множинні вогнища дисплазованого багатошарового плоского епітелію з ростом його у вигляді “стовпчиків' у глибину сполучної тканини. Білі полігональні ділянки - це основи епітеліальних “стовпчиків', червоні межі - це сполучна тканина, яка підходить до поверхневих шарів епітелію. Розрізняють поля дисплазії багатошарового плоского епітелію та поля дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Останні прогностично менш небезпечні в плані малігнізації, часто виникають на фоні несправжніх ерозій або при наявності хронічного запалення неспецифічної бактеріальної, трихомонадної, хламідійної, вірусної та іншої етіології. Ліквідація запального процесу у більшості хворих сприяє нормалізації процесу трансформації епітелію, що кольпоскопічно проявляється зникненням полів дисплазії метаплазованого епітелію та утворенням зони доброякісної трансформації.
Поля дисплазії багатошарового плоского епітелію у більшості хворих не супроводжуються запаленням і не піддаються звичайній консервативній терапії, схильні до рецидивів після лікування і спостерігаються переважно у жінок з порушеною секрецією стероїдних гормонів яєчників. У таких хворих, як правило, наявний одно- або двофазний менструальний цикл з вкороченням лютеїнової фази, каріопікнотичний та ацидофільний індекси не знижуються у ІІ фазу менструального циклу.
Поля дисплазії є фоном, на якому може виникнути плоскоклітинний рак шийки матки з екзофітним характером росту.
ПАПІЛЯРНА ЗОНА ДИСПЛАЗІЇ.

При огляді в дзеркалах неозброєним оком ця патологія має вигляд біло-рожевої плями. Кольпоскопічно визначаються червоні мономорфні вкраплення на фоні білої або рожевої плями (мал.13.9). Характерною ознакою папілярної зони дисплазії є мономорфізм: на гладкому рельєфі плями виявляються однакові за формою, розмірами та рівнем розміщення червоні вкраплення. Вогнища папілярної зони дисплазії багатошарового плоского епітелію часто поєднується з субепітеліальним ендометріозом.
Папілярна зона дисплазії здебільшого локалізується на стику двох видів епітелію: багатошарового плоского та циліндричного, тобто в ділянці зовнішнього вічка цервікального каналу. Досить часто вогнище папілярної зони дисплазії поєднується з полями дисплазії. Цитологічно виявляються клітини проміжних та поверхневих шарів, серед них комплекси проліферуючого базального та парабазального шарів багатошарового плоского епітелію. Цитоплазма проліферуючих клітин базофільна, ядра дещо збільшені. При гістологічному дослідженні виявляється виражена проліферація сполучнотканинних сосочків у вогнищі гіперплазованого багатошарового плоского епітелію. Червоні цятки - це верхівки сполучнотканинних сосочків, які підходять до поверхневих шарів багатошарового сквамозного епітелію. Папілярна зона дисплазії часто локалізується на фоні ектопії циліндричного епітелію або незакінченої зони доброякісної трансформації.
Розрізняють папілярну зону дисплазії багатошарового плоского епітелію та папілярну зону дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Прогностично несприятливою формою передраку є папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію. При наявності папілярної зони дисплазії малігнізація виявляється частіше, ніж на фоні інших видів дисплазій. В процесі малігнізації переважно виникає малодиференційований або плоскоклітинний неороговіваючий рак з ендофітним характером росту. Папілярна зона дисплазії циліндричного епітелію у більшості випадків виникає на фоні хронічного запального процесу, частіше вірусної етіології, адекватне лікування якого сприяє нормалізації метаплазії.
Папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію виявляється, як правило, у хворих з одно- або двофазним менструальним циклом із вкороченою лютеїновою фазою, що свідчить про гіперестрогенію (абсолютну або відносну) і повинно враховуватись при виборі патогенетичного лікування.

ПЕРЕДПУХЛИННА ЗОНА ТРАНСФОРМАЦІЇ. Цей патологічний процес при огляді в дзеркалах має вигляд білувато-рожевих плям з нечіткими контурами. Кольпоскопічно визначаються вивідні протоки залоз з білими мономорфними обводами навколо них (слайд 23).

Слайд 23. Передпухлинна зона трансформації з поодинокими вивідними протоками залоз.

Для мономорфізму цих епітеліальних утворів характерні однаковий колір, діаметр, правильний округлий зовнішній контур обводу, розміщення на рівні оточуючого епітелію. Вогнища передпухлинної зони трансформації морфологічно проявляються гіперплазією та дисплазією метаплазованого епітелію в залозах з ознаками атипії клітин. Цитологічно в мазках виявляються пласти гіперплазованого золозистого епітелію зі значним збільшенням ядер та їх поліморфізмом. Зустрічаються поодинокі атипові епітеліальні клітини. Ці вогнища локалізуються на піхвовій частині шийки матки та в цервікальному каналі на фоні поліпів поряд з ділянками незакінченої зони доброякісної трансформації, ектопії циліндричного епітелію, полів дисплазії. Передпухлинна зона трансформації є одним із видів вогнищевої метаплазії циліндричного епітелію.
За несприятливих умов передпухлинна зона трансформації може бути фоном для розвитку однієї з найбільш злоякісних пухлин шийки матки - аденокарциноми.
КОНДИЛОМИ ШИЙКИ МАТКИ. Ці захворювання виникають при тривалому перебізі нелікованого кольпіту вірусної або гонорейної етіології, часто зустрічаються у вагітних жінок. При огляді в дзеркалах кондиломи мають вигляд скупчень сосочкових розростань. Кольпоскопічно визначаються групи довгих гострокінцевих та коротких плоских сосочків. У деяких сосочках видно судини та крововиливи. Іноді судини мають атипову форму: у вигляді штопора, коми. На відміну від атипових судин при злоякісному процесі, судини при кондиломах реагують на оцтову кислоту (слайд 24, 25, 26).

Слайд 24. Гострокінцева кондилома шийки матки з дрібними сосочковими розростаннями.

Слайд 25. Великі гострокінцеві кондиломи.

Слайд 26. Плоскі кондиломи з дрібними вогнищами крововиливів: а - при позитивній пробі з оцтовою кислотою; б - до проби: в кондиломах візуалізуються петлеподібні судини.

Цитологічно виявляються поверхневі та проміжні епітеліальні клітини. При ураженні вірусом папіломи людини визначається койлоцитарна атипія епітеліальних клітин. Ознакою вірусного інфікування є наявність двоядерних клітин. При наявності запального процесу в клітинах різних шарів багатошарового плоского епітелію виявляються ознаки дистрофії.
Гістологічно виявляються поліпозні утвори з ознаками запалення, вираженою васкуляризацією. Епітеліальний покрив має ознаки вираженої дисплазії, дистрофії, набряку та ороговіння.
ПАПІЛЯРНА ЗОНА ДИСПЛАЗІЇ. При огляді в дзеркалах неозброєнним оком ця патологія має вигляд біло-рожевої плями. Кольпоскопічно визначаються червоні мономорфні вкраплення на фоні білої або рожевої плями (слайд 27, 28). Характерною ознакою папілярної зони дисплазії є мономорфізм: на гладкому рельєфі плями визначаються однакові за формою, розмірами та рівнем розміщення червоні вкраплення. Вогнища папілярної зони дисплазії багатошарового плоского епітелію часто поєднується з субепітеліальним ендометріозом.

Слайд 27. папілярна зона гіперплазії багатошарового сквамозного епітелію з ознаками поліморфізму та вогнищем внутрішньоепітеліального раку.

Слайд 28. Папілярна зона гіперплазії багатошарового сквамозного епітелію і субепітеліальний ендометріоз.

Папілярна зона дисплазії найчастіше локалізується на стику двох видів епітелію - багатошарового плоского та циліндричного, тобто в ділянці зовнішнього вічка цервікального каналу. Досить часто вогнище папілярної зони дисплазії поєднується з полями дисплазії. Цитологічно виявляються клітини проміжних та поверхневих шарів, серед них комплекси проліферуючого базального та парабазального шарів багатошарового плоского епітелію. Цитоплазма проліферуючих клітин базофільна, ядра дещо збільшені. При гістологічному дослідженні виявляється виражена проліферація сполучнотканинних сосочків у вогнищі гіперплазованого багатошарового плоского епітелію. Червоні цятки - це верхівки сполучнотканинних сосочків, які підходять до поверхневих шарів багатошарового сквамозного епітелію. Папілярна зона дисплазії часто локалізується на фоні ектопії циліндричного епітелію або незакінченої зони доброякісної трансформації.
Розрізняють папілярну зону дисплазії багатошарового плоского епітелію та папілярну зону дисплазії метаплазованого циліндричного епітелію. Прогностично несприятливою формою передраку є папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію. При наявності папілярної зони дисплазії малігнізація виявляється частіше, ніж на фоні інших видів дисплазій. В процесі малігнізації переважно виникає малодиференційований або плоскоклітинний неороговіваючий рак з ендофітним характером росту. Папілярна зона дисплазії циліндричного епітелію у більшості випадків виникає на фоні хронічного запального процесу частіше вірусної етіології, адекватне лікування якого сприяє нормалізації метаплазії.
Папілярна зона дисплазії багатошарового плоского епітелію виявляється, як правило, у хворих з монофазним або двофазним із вкороченою лютеїновою фазою менструальним циклом, що свідчить про гіперестрогенію (абсолютну або відносну) і повинно враховуватись при виборі патогенетичного лікування.
ПЕРЕДРАКОВІ ПОЛІПИ. При виявленні поліпів на фоні будь-якого виду дисплазії епітелію їх вважають передраковими. Ця патологія визначається кольпоцервікоскопічно.
Характерною кольпоцервікоскопічною особливістю передракової дисплазії є відносний мономорфізм, який проявляється однаковими кольором, формою, розмірами та рівнем розміщення епітеліальних комплексів та активною реакцією термінальних судин на судинозвужувальні середники.
При виявленні поліморфізму епітеліальних та судинних змін передбачають важкий ступінь дисплазії або початкову стадію малігнізації.
На основі аналізу даних бактеріоскопічного, бактеріологічного, цитологічного, гормонального методів дослідження можна вважати, що етіопатогенетичними факторами виникнення дисплазій метаплазованого епітелію та кондилом шийки матки є вірусні, трихомонадні, хламідійні, кокові та інші екзо- та ендоцервіцити. Дисплазії багатошарового плоского епітелію, як правило, прогресують на фоні гіперестрогенії.
Одним з основних методів діагностики фонових та передракових захворювань шийки матки є цитологічне дослідження.

ІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОМЕТРІЯ. За класифікацією ВООЗ, виділяють такі види гіперпластичних процесів в ендометрії: гіперплазія ендометрія, поліпоз ендометрія, атипова гіперплазія ендометрія. За В.М. Сєровим гіперпластичні процеси ендометрія поділяють на залозисту гіперплазію ендометрія, залозисто-кістозну гіперплазію ендометрія, атипову гіперплазію ендометрія (аденоматоз, аденоматозна гіперплазія); поліпи ендометрія.
Морфологічна характеристика ендометрія.
Залозиста і залозисто-кістоза гіперплазія – це якісно один і той самий процес, виражений в неоднаковій мірі. Морфологічно при простій залозистій гіперплазії спостерігається розширення просвіту залоз без утворення кіст. При залозисто-кістозній геперплазії виявляються кістозно розширені функціонуючі залози. Іноді спостерігається стромальна гіперплазія з великими, часом поліморфними, ядрами клітин строми. Потовщення базального шару слизової оболонки за рахунок проліферації залоз, розміщених в компактному шарі ендометрія, відбувається при базальній геперплазії.
Для атипової гіперплазії (аденоматозу) характерні структурна перебудова та більш інтенсивна проліферація залоз порівняно з іншими видами гіперплазії. За Б.І. Желєзновим, виділяють легку і виражену форми атипової гіперплазії ендометрія. При легкій формі атипової гіперплазії великі та дрібні залози відокремлені тонкими прошарками строми, залози вистелені багатоядерним циліндричним епітелієм з утворенням виростів у просвіт залоз. Іноді ядра клітин збільшені. При значному розростанні залоз строма між ними майже відсутня, спостерігається поліморфізм багатошарового епітелію, у великих ядрах іноді виявляються дрібні ядерця. Гіперпластичні процеси ендометрія потребують обов'язкового гістологічного дослідження у зв'язку з високим ризиком малігнізації.
Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазії є доброякісними (фоновими) захворюваннями матки. За В.М. Сєровим, до передракових гіперпластичних процесів ендометрія відносять аденоматоз та аденоматозні поліпи в будь-якому віці, залозисту гіперплазію ендометрія в поєднанні з гіпоталамічними та нейроендокринними порушеннями в будь-якому віці, рецидивну гіперплазію ендометрія, особливо в пременопаузальний та постменопаузальний періоди.
Ряд авторів вважають, що до передракових процесів слід віднести рецидивну залозисту гіперплазію, резистентну до гормонотерапії. Особливо небезпечним у плані малігнізації є поєднання гіперпластичних процесів з метаболічними порушеннями, зумовленими екстрагенітальною патологією (порушення вуглеводного, ліпідного обмінів, розлади функції гепатобіліарної системи та шлунково-кишкового тракту).

ПАТОГЕНЕЗ.

За даними В.М. Віхляєвої, безпосередніми причинами гіперплазії ендометрія є розлади овуляції, для яких характерна абсолютна або відносна гіперестрогенія. Ця патологія найчастіше спостерігається в пубертатний та пременопаузальний періоди, значно рідше у жінок репродуктивного віку. Гіперпластичні процеси ендометрія нерідко супроводжуються ожирінням, гіперглікемією, артеріальною гіпертензією, міомою матки, мастопатією, ендометріозом, які значною мірою є гормональнозалежними захворюваннями. Часто спостерігаються розлади функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів. Таким чином, гіперпластичні процеси ендометрія виникають при порушенні гормонального гомеостазу в організмі жінки.Загальновизнаною причиною виникнення і розвитку гіперпластичних процесів ендометрія є гіперестрогенія (абсолютна або відносна) на фоні підвищеної рецепторної чутливості ендометрія.
КЛІНІКА.

При гіперплазії ендометрія домінуючим проявом є дисфункціональні маткові кровотечі, які виникають, як правило, після затримки менструації. Кровотечі проявляються гіперполіменореєю, іноді мають профузний характер. Інтенсивні кровотечі найчастіше спостерігаються в період статевого дозрівання (ювенільні маткові кровотечі). Періодично можуть з”являтися міжменструальні кровянисті виділення. Зазвичай гіперпластичні процеси ендометрія супроводжуються безпліддям внаслідок ановуляції.
ДІАГНОСТИКА.

Основним методом діагностики гіперпластичних процесів є діагностичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки з наступним гістологічним дослідженням отриманого матеріалу. Вишкрібання доцільно проводити напередодні очікуваної менструації або в перший її день. Необхідно видалити слизову оболонку з усіх ділянок матки, особливо з маткових кутів, де нерідко виявляються вогнища аденоматозу та поліпи ендометрія.
Досить інформативним є метод гістероскопії, під час проведення якого можна здійснити прицільну біопсію найбільш підозрілої ділянки ендометрія або видалити поодинокі поліпи.
Найдостовірнішим методом діагностики гіперпластичних процесів є гістологічне дослідження, яке доцільно поєднувати з гістохімічним. При цьому визначається характер даної патології (проста залозиста, залозисто-кістозна гіперплазія, атипова гіперплазія –дифузний або вогнищевий аденоматоз; залозистий, аденоматозний, фіброзний поліпи), а також активність гіперплазії за ступенем мітотичної активності клітин, вмісту нуклеїнових кислот, естрогенної активності. Повторні вишкрібання виконують лише за строго визначеними показаннями (рецидивуючі кровотечі в постменопаузальному періоді, як контроль ефективності горманальної терапії при передракових захворюваннях ендометрія). Для скринінгового обстеження диспансерних хворих доцільно застосовувати цитологічний метод дослідження вмісту матки, отриманого шляхом аспірації, яка здійснюється в другій половині менструального циклу. Виявлення в аспіраті активнопроліферуючих клітин свідчить про гіперплазію ендометрія. Однак цей метод не дає змоги диференціювати характер гіперпластичного процесу і тому може застосовуватись лише для відбору контингенту пацієнтів для більш ретельного дослідження. Для визначення наявності гіперплазії використовують ультразвукове дослідження, яке дозволяє виявити товщину ендометрія до 2-3 см при нормі товщини слизової оболонки в фазі пізньої секреції до 1,5 см. Контрастна гістерографія дає змогу виявити залозисту гіперплазію при наявності фестончатих контурів внутрішньої поверхні матки. Досить інформативним є радіоізотопне дослідження матки, принцип якого грунтується на збільшенні ступеню поглинання радіоактивного препарату відповідно до активності проліферативних процесів. При атиповій гіперплазії та аденоматозних поліпах вміст радіоактивного препарату в тканинах значно перевищує величини, характерні для фізіологічного стану ендометрія.
ЛІКУВАННЯ.

Підхід до лікувальної тактики при гіперпластичних процесах ендометрія залежить від багатьох аспектів: віку хворої, причини гіперпластичного процесу, його характеру, клінічних проявів, наявності чи відсутності екстрагенітальних та гінекологічних захворювань, індивідуальної чутливості до лікарських середників. Необхідно ретельно враховувати протипоказання при призначенні гормональної терапії. Принципи гормональної терапії включають такі аспекти: місцеву дію, спрямовану на гальмування процесів проліферації; центральну дію, спрямовану на гальмування викиду гонадотропних гормонів гіпофізом, яке призводить до гальмування стероїдогенезу в яєчниках. Гормонотерапію в пубертатному віці проводять комбінованими естроген-гестагенними препаратами з 5-го по 25-й день менструального циклу протягом 3-4 місяців. У жінок репродуктивного віку гіперплазію ендометрія лікують шляхом застосування естроген-гестагенних препаратів в циклічному режимі протягом 3-4 місяців, при рецидивній гіперплазії – в циклічному режимі 6-8 місяців.
Гестагени призначаються в ІІ фазу менструального циклу: норколут по 10 мг два рази на добу з 11-го по 20-й день циклу, 17-оксипрогестерону капронат 12,5 % 1 мл внутрішньом'язово на 14,17,21 день менструального циклу; оргаметрил по 10 мг 1-2 рази на добу з 14-го по 28-й день циклу;утрогестан по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу; дуфастон по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу; примолют-нор по 10 мг 2-3 рази на добу з 16-го по 25-й день циклу. Курс лікування гестагенними препаратами становить 3-6 місяців. При атиповій гіперплазії естроген-гестагенні препарати не застосовуються.
Для контролю за ефективністю лікування проводять діагностичне вишкрібання всієї слизової оболонки матки з наступним гістологічним дослідженням. При рецидивній залозисто-кістозній гіперплазії через 6 місяців, при атиповій гіперплазії через 3 місяці проводиться контрольне вишкрібання.
У пременопаузальний період естроген-гестагенні препарати застосовувати небажано, ці засоби протипоказані при ожирінні, ішемічній хворобі серця, артеріальній гіпертензії, варикозному розширенні вен, захорюваннях печінки, тромботичних та емболічних ускладненнях в анамнезі. Гестагенні засоби застосовують в циклічному режимі, описаному вище. При рецидивній гіперплазії рекомендоване хірургічне лікування: екстирпація матки з додатками.
Для лікування гіперпластичних процесів ендометрія застосовують кріодеструкцію в поєднанні з гестагенною терапією.
ПОЛІПОЗ ЕНДОМЕТРІЯ.

Поліпи ендометрія виникають з гіперплазованого базального шару і є вогнещевою гіперплазією. Розрізняють залозисті, залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи.
Морфологічна картина. Залозисті поліпи виникають з базального шару ендометрія, складаються із залоз з розширеним просвітом і сполучнотканинної строми. Залозисто-фіброзні поліпи містять значну кількість сполучнотканинної строми і поодинокі залози. Фіброзні поліпи складаються із сполучноктанинної строми, нерідко колагенізовані, залози практично відсутні. Для хворих репродуктивного віку характерні залозисті поліпи.

ПАТОГЕНЕЗ.

Провідна роль у виникненні поліпів ендометрія належить порушенню гормональної функції яєчників з розвитком абсолютної або відносної гіперестрогенії, яка призводить до надмірної проліферації. За даними Я.В. Бохмана поліпи ендометрія здебільшого розвиваються на фоні дифузної гіперплазії у жінок з обмінно-ендокринними захворюваннями, які супроводжуються ожирінням, гіперглікемією, артеріальною гіпертензією. Залозисті та залозисто-кістозні поліпи частіше схильні до малігнізації, ніж залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи.
КЛІНІКА.

Симптоматика захворювання поліпозу ендометрія досить варіабельна і залежить від віку жінки, гормональної функції яєчників, наявності генітальної таекстрагенітальної патології. Найхарактернішою ознакою є порушення менструального циклу. У хворих спостерігаються незначні міжменструальні тапередменструальні кров'янисті виділення на фоні збереженого менструального циклу, гіперменорея. В постменопаузальному віці частіше виявляютьсяфіброзні поліпи, клінічними проявами яких можуть бути болі переймоподібного характеру при розмірах поліпа більше 2 см довжиною внаслідок“народження' або некробіотичних змін.
ДІАГНОСТИКА.

Для діагностики поліпів ендометрія застосовують ті ж методи, що і для діагностики гіперплазії ендометрія: ехоскопія, гістероскопія, гістерографія,радіоізотопне дослідження. На ехограмі найбільш чітко визначаються залозисто-фіброзні та фіброзні поліпи. Гістероскопія є найбільш інформативнимметодом діагностики, який дає можливість не тільки чітко встановити наявність і локалізацію поліпа, але й видалити його. Необхідно диференціюватиполіпи ендометрія з субмукозними міоматозними вузлами.
ЛІКУВАННЯ.

Поліпи ендометрія підлягають видаленню з наступним вишкрібанням слизової оболонки тіла матки під контролем гістероскопа. Доцільно застосуватикріохірургічну обробку ложа поліпа, що попереджує рецидив захворювання, за даними Є.М.Віхляєвої, В.Н.Запорожана, в 90% випадків. Після отримання результату гістологічного дослідження при появі залозистих або залозисто-фіброзних поліпів доцільно призначити гормональну терапію. Хворі зфіброзними поліпами гормональній терапії не підлягають. При аденоматозних поліпах у жінок пременопаузального віку з наявністю обмінно-ендокринних порушень доцільно провести оперативне лікування: екстирпація матки з додатками

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 838 | Нарушение авторских прав