 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Определение, этиология и патогенез
Тема: Синдром «Анемии» План 1. Определение, этиология, патогенез 2. Дифференциальная диагностика анемий, лечение 3. Особенности течения ЖДА у беременных, подростков, лиц пожилого и старческого возраста.
Определение, этиология и патогенез. Анемии - симптомокомплекс, обусловленный снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина или одного из этих показателей в единице объема крови. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови -- г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет ниже 110, от 6 до 14 лет -- 120, взрослых женщин – 120, взрослых мужчин – 130; эритроциты 4*10 в 12 – 5, 6 *10 в12/л (мужчины), 3,4*10 в 12 – 5, 0 *10 в12/л (женщин). О степени анемии судят не только по уровню гемоглобина и количеству эритроцитов, но и по показателю гематокрита - доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты; в норме у женщин -- в пределах 36—42%, у мужчин -- 40—54%. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Этиология: 1) анемии, вследствие кровопотерей (острая и хроническая постгеморрагическая анемия); 2) анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза (железодефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия, апластическая и гипопластическая анемия); 3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитическая анемия). Патогенез зависитот вида анемии: - кровопотеря: падение кровяного давления = сильная и резкая гипотензия, которая может привести к колапсу, шоку, острой мозговой гипоксии и смерти. - гемолиз: освобожденный из разрушенных эритроцитов гемоглобин идет на переработку в печень, а оттуда отделяется большое количество билирубина, часть которого выходит непереработанной почками, что обусловливает следующие осложнения: острая почечная и печеночная недостаточность с вытекающими оттуда осложнениями, дающими начало образованию порочных кругов. - дефицит: недостаток железа мешает образованию гемоглобина (невозможнсть связывания молекул гемы), происходит сбой всех процессов тканевого дыхания и окисления, что водит к дисбалансу кровно-газового состава и компенсаторно нагружает работу сердца и легких.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав |