АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Анемии при костно–мозговой недостаточности
В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.
В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.
Критерии АН при костно–мозговой недостаточности:
- нормохромная (реже гиперхромная) АН;
- ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);
- лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);
- тромбоцитопения различной степени выраженности;
- лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно–некротические поражения слизистых;
- геморрагический синдром;
- изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).
На рисунке 5. представлен диагностическаий алгоритм у больных с различными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения). На рисунке 6 представлен алгоритм ведения больных с апластической анемией.
Рис. 5. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопенией
Рис. 6. Алгоритм ведения больных апластической анемией
Клинические рекомендации ведения больных апластической анемией:
- устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата, удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.);
- HLA–типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора донора костного мозга;
- трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже 10х109/л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном геморрагическом синдроме;
- трансфузии тромбоцитов от HLA–совместимых доноров при профузных кровотечениях;
- трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее глубокой анемии у пожилых и стариков;
- нецелесообразны трансфузии компонентов крови от родственников–потенциальных доноров костного мозга;
- эффективность антитимоцитарного глобулина и циклоспорина оценивается через 3–6 месяцев;
- назначение глюкокортикоидов в качестве монотерапии нецелесообразно;
недоказанная эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов (Г–КСФ, ГМ–КСФ, ИЛ–1, ИЛ–3); - обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложнения.
Анемии с сочетанными патогенетическими механизмами
В клинической практике нередко встречаются АН, в развитии которых могут иметь значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенетический вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возраста (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолиеводефицитной анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих железо и фолиевую кислоту.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 625 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|