АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ендокринні захворювання

Прочитайте:
  1. Ендокринні (безпроточні) залози
  2. Метаболічні, токсичні та ендокринні порушення.

Ураження нервової системи часто виникає при захворюваннях щитоподібної залози з підвищенням (гіпертиреоз) або пониженням (гіпотиреоз) її гормональної функції, а також при захворюваннях паращитовидної залози (гіперпаратиреоз, гіпопаратиреоз).

Для гіпертиреозу характерні психічні розлади: дратівливість, емоційна лабільність, розсіяність, порушення сну. При тиреотоксикозі можливе почастішання приступів мігрені та поява головного болю напруги.

Офтальмопатія Грейвса може виникнути на фоні тиреотоксикозу і характеризується екзофтальмом, ретракцією повік, широкими очними щілинами, болем в очах, можлива диплопія.

Ураження зорового нерва викликано його компресією збільшеними очними м’язами. Зниження зору розвивається поступово і потребує регулярного контролю.

При гіпертиреозіможливий розвиток міопатичного синдрому (переважно в м’язах плечового і тазового поясу), що може призвести до суттєвих рухових порушень і до значної атрофії м’язів (тиреотоксична міопатія). Можливий розвиток гіпокаліємічної форми пароксизмальної міоплегії, що характеризується епізодами м'язової слабкості, яка може досягати ступеня паралічу з тривалістю до декількох годин.

У хворих гіпотиреозом часто відмічається сповільнення мислення, зниження концентрації уваги, підвищена сонливість. Моно- і полінейропатії при гіпотиреозі виникають частіше, ніж при гіпертиреозі. Майже у 10% хворих виникає один з тунельних синдромів – синдром зап’ястного каналу, який викликається відкладенням мукополісахаридів в тканинах, оточуючих серединний нерв, і супроводжується болем в перших трьох пальцях китиці.

Гіпопаратіреоз частіше зумовлений зниженням секреції паратгормону із зниженням рівня кальцію в сироватці крові. Клінічно це проявляється тетанічними судомами, які виникають частіше в мускулатурі дистальних відділів кінцівок. Напад судом починається несподівано, потім приєднуються фібрилярні посмикування окремих м’язів, які переходять в тонічні або клонічні судоми. Судоми м’язів верхніх кінцівок характеризуються переважанням дії м’язів, які здійснюють згинання, і рука приймає характерну позицію – «рука акушера». При судомах м’язів нижніх кінцівок переважає вплив м’язів, які розгинають кінцівку і це призводить до згинання підошв («кінська стопа»). Судоми м’язів обличчя супроводжуються тризмом, судомами повік, характерною сардонічною посмішкою або мають вигляд «риб’ячого рота». Судоми дуже болісні. Деколи можуть спостерігатися епілептичні напади. На КТ виявляються внутрішньомозкові кальцифікати.

При гіперпаратіреозі неврологічна симптоматика спостерігається в 50-70% випадків найчастіше у вигляді міопатичного синдрому. Він характеризується переважним ураженням мускулатури ніг, швидкою втомлюваністю, м’язовою гіпотонією, болем у кінцівках.

Хвороба Іценко-Кушинга (базофільна аденома гіпофіза із надлишковим виділенням АКТГ) проявляється втомлюваністю, млявістю, розладами сну, підвищенням АТ, порушенням жирового обміну, статевої функції, ураженням кісток і шкіри, стероїдною міопатією.

Лікування захворювань щитоподібної і паращитоподібної залоз зазвичай призводять до регресу неврологічної симптоматики. При виражених окорухових розладах доцільним є призначення кортикостероїдів 60-80 мг на добу.

Ураження нервової системи при цукровому діабеті (ЦД) зумовлене метаболічними порушеннями, викликаними як гіперглікемією, так і його лікуванням із застосуванням цукрознижувальних середників, що іноді супроводжується гіпоглікемією. Цукровий діабет є фактором ризику розвитку інсульту. В патогенезі енцефалопатії та інсультів при діабеті важлива роль належить мікроангіопатії, тобто ураженню артеріол, прекапілярів, які васкуляризують кору, підкіркові утворення і стовбур мозку.

При ЦД виділяють наступні неврологічні синдроми:

-неврастеноподібний;

-енцефалопатичний;

-полінейропатичний, що з прогресуванням може призводити до синдрому діабетичної стопи з ампутацією нижньої кінцівки;

- аутономної полінейропатії з порушенням вегетативної іннервації внутрішніх органів;

- мононейропатії, зокрема краніальних нервів – в більшій мірі окорухових.

Гостра гіпоглікемія починається з адренергічних симптомів: дратівливості, тривожності, почуття голоду, тахікардії, потовиділення, тремору. У випадку наростання гіпоглікемії виникають неврологічні симптоми: сплутаність свідомості, сонливість, психомоторне збудження, міоклонії, епілептичні напади. При концентрації глюкози в крові близько 1 ммоль/л розвиваються глибока кома, мідріаз, поверхневе дихання, атонія м'язів. При підгострій гіпоглікемії адренергічних симптомів немає; для неї характерні уповільнення мислення, поступове притуплення свідомості, а також гіпотермія.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)