 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Виды иммунитета. видовой (наследственный): приобретенный:å æ видовой (наследственный): приобретенный: - абсолютный, å æ - относительный. естественный: искусственный: - активный, - активный, - пассивный. - пассивный.
Видовой (наследственный) иммунитет – является наследственным признаком данного вида. По прочности или стойкости видовой иммунитет разделяют на абсолютный и относительный.
Абсолютный иммунитет – никакими воздействиями внешней среды его не удается ослабить или уничтожить. Например, никакими дополнительными воздействиями (голодание, утомление, охлаждение, травмы нервной системы и пр.) не удается вызвать заболевание полиомиелитом при заражении этим вирусом собак и кроликов. Относительный иммунитет – является менее прочным, зависит от факторов внешней среды. Например, птицы (куры, голуби) в обычных условиях содержания невосприимчивы к сибирской язве. Однако если ослабить организм этих птиц охлаждением, голоданием или нанесением травмы ЦНС, как они заболевают сибирской язвой.
Приобретенный иммунитет – делится на естественно и искусственно приобретенный. Естественный делится на: - Естественно приобретенный активный – возникает после перенесения соответствующего инфекционного заболевания. - Естественно приобретенный пассивный (врожденный, плацентарный) – обусловлен переходом защитных антител из крови матери через плаценту в кровь плода. Пассивным путем получают иммунитет дети по отношению к кори, скарлатине, дифтерии и другим инфекциям. Через 1-2 года, когда антитела разрушатся, ребенок становится восприимчивым к этим инфекциям. Пассивным путем иммунитет может (в меньшей степени) передаваться и с молоком матери.
Искусственный иммунитет: - Активный – иммунитет, достигаемый путем прививки здоровым людям убитых или ослабленных патогенных микробов, ослабленных бактерийных токсинов или вирусов (вакцинация). - Пассивный – воспроизводится введением человеку сыворотки, содержащей антитела против микробов и их токсинов. Иммунокомпетентная система (ИКС) представлена 3 субсистемами клеток: å â æ А-клеткиВ-клеткиТ-клетки
¨ А-клетки (от лат. аdhaesio – прилипание; от англ. аccesory – вспомогательный) – это мононуклеарные клетки (моноциты, тканевые макрофаги и др.). Они обладают высокой способностью обнаруживать чужеродные антигены, поглощать и «перерабатывать» их («процессинг»), передавать информацию о них - Т- и В-лимфоцитам («презентация антигена»).
¨ В-клетки – это различные клоны В-лимфоцитов. При первом контакте антигена с В-лимфоцитами часть их превращается в плазматические клетки, а часть – в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти. Повторный контакт клеток иммунной памяти с тем же антигеном приводит к дифференцировке их в плазматические клетки, вырабатывающие специфические антитела – иммуноглобулины (Ig А, Е, G, М, D). Иммуноглобулины вступают с антигенами в специфическое взаимодействие с образованием комплекса антиген-антитело).
¨ Т-клетки образуются различными клонами Т-лимфоцитов.
Cостояниz, связанныt с патологией иммунной системы:
1. Иммунодефицитные состояния (синдромы) – ИДС. 2. Патологическая толерантность. 3. Реакция «трансплантат против хозяина» (ртпх). 4. Аутоиммунные заболевания – повреждение тканей в результате иммунной реакции на эндогенный аллерген. 5. Аллергические заболевания (реакции гиперчувствительности) - повреждение тканей в результате иммунной реакции на экзогенный аллерген. 6.
Иммунодефицитные состояния – это состояния, характеризующиеся снижением иммунологической реактивности в результате наследственного или приобретенного дефекта иммунной системы.
Общие проявления ИДС: v Инфекционные (частые инфекционные заболевания, тяжелое и длительное течение обычных инфекций), v Аутоиммунные (развиваются в результате нарушения иммунологической толерантности при иммунодефицитах, при этом нарушается способность иммунной системы различать «свое» и «чужое»). v Опухолевые (вследствие нарушения функции «иммунного надзора»). v Аллергические. v Дисгормональные (вследствие нарушения способности иммунной системы регулировать действие гормонов на периферические ткани). Классификация ИДС
I. По преимущественному повреждению клеток различных субсистем иммунокомпетентной системы ИДС бывают: - А-зависимые,- В-зависимые, - Т-зависимые, - комбинированные.
II. По механизму возникновения: § первичные (наследственные), § вторичные (приобретенные), появляющиеся в результате поражения иммунной системы каким-либо основным заболеванием (при облучении, действии лекарственных препаратов, при воздействии вирусов, бактерий, паразитов, при патологии костного мозга, при старении).
1. Дефекты фагоцитоза (А-зависимые ИДС) возникают: - при уменьшении количества циркулирующих клеток, осуществляющих фагоцитарную реакцию; - при дефекте адгезии (прилипания) лейкоцитов к эндотелию; - при нарушении хемотаксиса, что связано с врожденным дефектом лейкоцитов (например, при синдроме Чедиака-Хигаси, с дефектом образования хемотаксических факторов, с увеличением концентрации плазменных ингибиторов хемотаксических факторов; - при нарушении прилипания лейкоцитов к бактериям при внутриклеточных дефектах лейкоцитов или при дефиците опсонинов (иммуноглобулинов или компонентов комплемента); - при нарушении бактерицидной активности фагоцитов.
Виды фагоцитарной недостаточности (по механизму развития) å â æ лейкопеническая дисфункциональная дисрегуляторная
2. В-зависимые ИДС:
Агаммаглобулинемия Брутона. Это сцепленное с Х-хромосомой заболевание, является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов и характеризуется: ¨ отсутствием сывороточных иммуноглобулинов (могут выявляться лишь небольшие концентрации Ig G), ¨ полным отсутствием зрелых В-лимфоцитов в крови, лимфоузлах и селезенке, ¨ отсутствием плазматических клеток, ¨ система Т-лимфоцитов и опосредуемые ею реакции сохранены. Агаммаглобулинемия Брутона проявляется тяжелыми повторяющимися инфекционными заболеваниями, начинающимися с 8-9 месяца жизни, когда у ребенка истощается запас материнских иммуноглобулинов. Больные подвержены бактериальной инфекции, а большинство грибковых и вирусных заболеваний переносятся нормально, так как сохранены реакции клеточного иммунитета.
3. Т-зависимые ИДС: Синдром Ди-Джорджи (гипоплазия тимуса). Возникает вследствие нарушения закладки третьего и четвертого глоточных карманов и поэтому характеризуется следующими дефектами: o полным отсутствием специфических клеточных иммунных реакций вследствие гипоплазии или отсутствия вилочковой железы, o тетанией, связанной с отсутствием паращитовидных желез, o врожденными дефектами сердца и крупных сосудов (дуги аорты), o В-система не поражается. Дети с этим синдромом (из-за отсутствия реакции клеточного иммунитета) в высокой степени подвержены вирусной, грибковой и протозойной инфекциям. 4. Комбинированные иммунодефициты: Синдром Вискота-Олдрича – дефицит Т-лимфоцитов, сочетающийся с гипогаммаглобулинемией. Выявляются нарушение структуры и физико-химических свойств мембран Т-клеток. Клинически характеризуется частыми вирусными и бактериальными инфекциями, аллергическими реакциями. Швейцарский тип - к омбинированные поражения систем Т- и В-лимфоцитов, являющиеся наиболее тяжелыми формами иммунодефицитов, т.к. проявляются дефектом гуморального и клеточного иммунитета. Этот иммунодефицит возникает: - вследствие дефекта лимфоидной стволовой клетки – общего предшественника Т- и В- лимфоцитов, либо, - вследствие нарушения дифференцировки нормальных стволовых клеток из-за дефекта тимуса. Дети с этим синдромом в основном погибают в первый год жизни, так как не имеют защиты против всех форм вирусной, грибковой и бактериальной инфекций.
Синдром Луи-Бар - х арактеризуется дефектом созревания Т- и В-лимфоцитов, снижением их числа в крови (особенно субпопуляции Т-хелперов) и дефицитом иммуноглобулинов (А, Е, реже G). Пациенты погибают от инфекций и злокачественных новообразований.
СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита
СПИД – наиболее важный из вторичных иммунодефицитов. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемействалентивирусов. Ретровирусы содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Патогенез СПИДа:
Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4+, к которому гликопротеиды вирусной оболочки высокочувствительны. Наиболее богаты рецепторами CD4+ - Т-лимфоциты-хелперы. Кроме того, вирус способен внедряться в моноциты, тканевые макрофаги, клетки глии, нейроны. ¯ Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем (отсюда название фермента и группы вирусов). ¯ В ядро клетки-«мишени» (Т-хелпер) проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. ¯ ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток организма в форме ДНК-провируса, способен стимулировать транскрипцию информации с вирусной ДНК при участии клеточной РНК-полимеразы. ¯ На основе этой образовавшейся РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. ¯ По завершению процесса «сборки» вирусные (созревание вирионапутем почкования идет на клеточных мембранах) частицы отторгаются от клетки, приводя к ее лизису, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имеющие рецепторы CD4+, приводя к их гибели.
Существует несколько теорий лизиса клеток, пораженных ВИЧ: - разрушение мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при «отпочковывании» вируса от клетки с последующим ее лизисом. - лизис инфицированных ВИЧ клеток происходит в результате встраивания белков вирусной оболочки в клеточные мембраны, в результате чего изменяются антигенные свойства и клетки распознаются иммунной системой как чужеродные и уничтожаются. - регуляторное подавление активности Т-хелперов растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови больных СПИДом. - утрата Т-хелперами способности к трансформации и реагированию на регуляторные стимулы вследствие инкорпорации в геном Т-хелперов ДНК вируса.
Число А и В-клеток иммунной системы при СПИДе остается в пределах нормы, однако функциональная активность их нередко снижена.
Для больных СПИДом характерно: v Снижение резистентности к условно-патогенным инфекционным возбудителям (грибам рода Candida, пневмоцистам и др.), что обусловливает развитие характерных для СПИДа инфекционных осложнений: кандидоза слизистых оболочек, пневмоцистной пневмонии, дисбактериоза кишечника. v Угнетение противоопухолевого иммунитета, что проявляется развитием характерных опухолей: саркомы Капоши (из эндотелиальной ткани), злокачественных лимфом (из лимфоидной ткани). v Поражение ЦНС, вызывающее неврологические нарушения. v Неспособность к развитию аллергических реакций клеточного типа. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав |