АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия обычно встречается у больных с циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, протосистемной энцефалопатией. Давление в портальной системе может быть выражено следующим уравнением DP= Q x R, из которого следует, что давление крови в портальной системе равно произведению объема кровотока на сопротивление. Поэтому увеличение как объема кровотока (Q) так и сопротивления (R), приводит к повышению давления в системе. Если отмечается увеличение одного из факторов в правой части соотношения при одновременном пропорциональном снижении другого, давление не меняется.

Повышение объемной скорости кровотока редко приводит к портальной гипертензии. Изменение этого показателя является патофизиологической основной при следующих редких заболеваниях: артериовенозных фистулах печени, селезенки и других внутренних органов; идиопатической тропической спленомегалии; спленомегалии при дискразиях крови (миелодная метаплазия). Гораздо чаще портальная гипертензия возникает при одновременном увеличении объемной скорости кровотока и повышении сосудистого сопротивления, причем последнее является важнейшим среди этих факторов.

Повышение сопротивления кровотока обусловлено, в основном, уменьшением площади сечения (радиуса) сосудов, а вязкость крови и длина сосудов на него влияют мало. Выделяют физиологические и патологические механизмы увеличения сопротивления. Физиологические и патологические механизмы увеличения гладкомышечных волокон стенки сосуда, происходящее вследствие нервной и гуморальной стимуляции, пассивную констрикцию сосудов при изменениях давления и при различных изменениях метаболизма. Патологическое увеличение сопротивления включает сдавление сосуда извне (узелки), тромбоз сосудов, сужение просвета в результате избыточного отложения в сосудистой стенке коллагена. Эти изменения могут наблюдаться в печени, в портальной вене и ее ветвях (тромбоз селезеночной вены ведет к частичной портальной гипертензии), в сосудах, дренирующих печень. Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзивная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два или более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.

Портальную гипертензию можно определить при пункции селезенки (из-за угрозы развития кровотечения выполняется редко) или с помощью катетера, который проводится через бедренную в печеночную вену, при этом его конец должен расположиться в месте отхождения веточки одной из малых печеночных вен. Такое исследование обычно выполняют перед операцией декомпрессии либо в исследовательских целях. Как правило, появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм.рт.ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью ее не устраняет. Коллатерали обычно возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной вены (a. Azygos); в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.

Примерно у одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению их желудочно-кишечного тракта. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм.рт.ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. Установлено, что при одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы. Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии. Наилучшим критерием прогнозирования угрозы в возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.

Принципы лечения кровотечения из желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии.

Кровотечение из варикозных узлов является наиболее обильным из вех видов кровотечений, возникающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, при котором больному требуется оказание неотложной медицинской помощи. Более чем в 90% случаев таких кровотечений уровень гематокрита резко падает и становится меньше 30% от нормального, вследствие чего возникает необходимость проведения гемотрансфузии. Но, как и при других видах кровотечений их верхних отделов желудочно-кишечного трака, кровотечение из варикозно расширенных вен в 70-80% случаев прекращается самостоятельно. Однако при данном виде кровотечения важно безотлагательное проведение эндоскопического исследования с целью диагностики острого кровотечения для его остановки и предотвращения рецидивов. У больных с циррозом печени повреждение варикозных узлов обычно носит множественные характер, но в половине или даже 2/3 случаев причина возникновения кровотечения не связана с наличием варикозных вен. Таким образом, при появлении кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного трака необходимо обязательно проводить эндоскопическое исследование для уточнения локализации и характера кровотечения.

Существует множество способов остановки кровотечения из варикозно расширенных вен, но в основе всех лежат два главных принципа:

Снижение давления в портальной системе медикаментозно либо с помощью операции шунтирования.

Проведение облитерации варикозных узлов.

Подходы к лечению зависят от цели: остановить кровотечение при рецидиве, предотвратить повторное кровотечение или остановить впервые возникшее кровотечение. Однако все методе остановки кровотечения не влияют на течение основного заболевания, так как они воздействуют на следствие, а не на причину. Пациенты, которым удалось провести успешные профилактику и лечение кровотечений, нередко умирают от других осложнений цирроза печени - от почечной недостаточности, инфекций. Единственные кардиальным решением проблемы является пересадка печени.

Для снижения портального давления при остром кровотечении внутривенно вводят вазопрессин, соматостатин или его аналоги. Использование вместе с вазопрессином нитратом улучшает эффект и уменьшает токсическое действие вазопрессина на сердечно-сосудистую систему. При лечении пациентов с высокой степенью риска возникновения кровотечений практикуют постоянный прием пропранолола. Хотя пропранолол используют и для предотвращения повторных кровотечений, его эффективность в этом случае ниже, чем у других пациентов.

Портальное давление можно снизить, хирургически создавая шунт между портальной и общей венозными системами (с нижней полой веной и ее ветвями). Но, несмотря на хорошие результаты по предотвращению повторных кровотечений, эта операция имеет высокую степень риска у больных с циррозом печени. В крупных медицинских центрах в настоящее время используют чрезкожный метод наложения шунта (трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт). При этой операции достигается хороший шунтирующий эффект при меньшем риске возникновения осложнений и летальности. Недостатком этих операций является высокий процент окклюзий (30% случаев в течение 6 месяцев), что требует повторных хирургических вмешательств. Для определенной части больных с циррозом печени, имевших высокий риск при обширной операции и при отсутствии эффекта от медикаментозного и эндоскопического лечения, такое шунтирование является методом выбора. Его часто выполняют как этап в подготовке к пересадке печени.

Вторым способом профилактики и лечения кровотечения из варикозно расширенных вен является облитерация варикозных узлов. Чаще всего осуществляют эндоскопическую склеротерапию. При этой процедуре через канал эндоскопа проводится игла, и склерозирующее вещество вводится или в варикозные узлы, или в непосредственной близости от них. Это ведет к образованию рубцовой ткани и тромбозу сосудов. Склеротерапия успешно применяется для остановки кровотечения и для его предупреждения. Обычно ее проводят несколько раз до полной облитерации всех узлов, что занимает порой от нескольких недель до нескольких месяцев. И только после полной облитерации варикозов снижается риск возникновения повторного кровотечения. Склеротерапия не имеет значительных преимуществ в профилактике первого кровотечения. Более современным методом лечения с меньшим риском развития осложнений и лучшими, чем при склеротерапии результатами, является наложение на варикозные узлы резиновых колец. Они сдавливают узлы, что приводит к тромбозу и рубцеванию. При остром кровотечении, возникшем вследствие неудачно проведенного лечения эндоскопическим методом, используют прямую тампонаду кровоточащих сосудов путем раздувания специального баллона, расположенного на назогастральном катетере (зонд Блекмора). Один баллон раздувается в месте перехода пищевода в желудок, а другой - непосредственно в пищеводе. Можно раздуть один или несколько баллонов, а другой - непосредственно в пищевода. Можно раздуть один или несколько баллонов. Этот метод используют для временной остановки кровотечения, так как после того, как баллон сдувают, кровотечение может возобновляться.

У пожилых и ослабленных больных при остром кровотечении показана постановка зонда Блекмора, медикаментозная терапия. После остановки кровотечения предпочтительно проводить склеротерапию и наложение резиновых колец.

Библиография

1. Дифференциальная диагностика внутренних болезней, Роберт Хэгглин, изд. “Инженер”, М. 1993

2. Справочник практического врача, А. И. Воробьев, изд. “Медицина”, М. 1992

3. Диагностический справочник терапевта, А. А. Чиркин, изд. “Беларусь”, Минск, 1993

4. Внутренние болезни, Ф. И. Комаров, изд. “Медицина”, М. 1990

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав