Канальная гипертензия
Изменения развиваются и в системе нижней
полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального
кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ.
Коллатеральный порто-кавальный сброс в HПB при ПГ осуществляется
через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные
сплетения, вены брюшной стенки. Наши экспериментальные данные
показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в
задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами
задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в
печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по
мере развития коллатерального оттока этот градиент снижался.. Так давление
в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%, прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения получены и в клинике.
При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари. Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод.ст. Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный — около 30-40 мм вод. Ст.
Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ, ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную систему.
Лимфатическая гипертензия. Морфологические изменения в печени, нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный отек как в самом органе, так и во всей висцеральной системе, что усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток (ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья ориентированы на определенный объем и скорость лимфотока, то увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.
Таким образом, при циррозе печени развивается ряд симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между
артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления приводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто- лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов, гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная, лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко холестазы.
Поэтому лечение цирроза печени должно быть направлено на поэтапное устранение отдельных синдромов как консервативным, так и главным образом, хирургическими, преимущественно, малоинвазивными методами. Единой операции не существует кроме трансплантации печени, которая требует значительных затрат, организации службы, а также нерешенности проблемы совместимости трансплантата без подавления иммунитета больного.
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|