Канальная гипертензия
Изменения развиваются и в системе нижней
полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального
кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ.
Коллатеральный порто-кавальный сброс в HПB при ПГ осуществляется
через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные
сплетения, вены брюшной стенки. Наши экспериментальные данные
показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в
задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами
задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в
печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по
мере развития коллатерального оттока этот градиент снижался.. Так давление
в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%,
прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения
получены и в клинике.
При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение
НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на
уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари.
Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод.ст.
Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный — около 30-40
мм вод. Ст.
Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только
сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо
диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ,
ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению
давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая
надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную
систему.
Лимфатическая гипертензия. Морфологические изменения в печени,
нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный
отек как в самом органе, так и во всей висцеральной системе, что
усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток
(ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья
ориентированы на определенный объем и скорость лимфотока, то
увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим
изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с
затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это
соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения
внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует
прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.
Таким образом, при циррозе печени развивается ряд
симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между
артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и
кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального
порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления
приводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто-
лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и
гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов,
гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в
результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП
развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная,
лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко
холестазы.
Поэтому лечение цирроза печени должно быть направлено на
поэтапное устранение отдельных синдромов как консервативным, так и
главным образом, хирургическими, преимущественно, малоинвазивными
методами. Единой операции не существует кроме трансплантации печени,
которая требует значительных затрат, организации службы, а также
нерешенности проблемы совместимости трансплантата без подавления
иммунитета больного.
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
