АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиальный цирроз печени

Цирроз у больных с застойной печенью встречается в 0,7 - 6,9% случаев
[Бондарь З.Н., 1970; Sherlock S., 1985]. Чаще он наблюдается при длительном
застое у больных с недостаточностью трикуспидального клапана и
констриктивным перикардитом. Одним застоем развитие цирроза объяснить
нельзя, видимо здесь играют роль аутоиммуные реакции. Немаловажное
значение имеет длительная лекарственная терапия, белковая
недостаточность, недостаточная перфузия печени с образованием
центролобулярных некрозов. При УЗИ, наряду с расширением печеночных

вен, воротной вены, расширена нижняя полая вена. Гистологически, помимо
застойных изменений, выявилется перипортальный цирроз, узлы-регенераты,
перестройка архитектоники печеночных долек.

Клиническая картина не имеет характерных симптомов. Превалирует
прогрессирующая сердечная недостаточность, гепатомегалия с острым и
неровным краем, плотной консистенции, может определяться увеличенная
селезенка. Характерно высокое венозное давление. Вначале отеки
конечностей, затем присоединяется асцит, как правило,
диуретикорезистентный, плевральные трансудаты.

Кардиальный цирроз развивается на фоне дистрофической стадии
сердечной недостаточности и сопровождается истощением вплоть до
кахексии, анорексии, астении, землисто-темного оттенка кожи, облысения,
ломкости ногтей. Протекает латентно, без выраженных обострений. В крови
умеренная билирубинемия, диспротеинемия с умеренной
гаммапротеинемией, гипопротромбинемия, повышено содержание
трансаминаз и у -глутамилтранспептидазы.

Недостаточная перфузия печени. Поражение печени при
левожелудочковой недостаточности. При уменьшении артериального
притока как по печеночной, так и по брыжеечным и селезеночной артериям
уменьшается поступление кислорода в печень, вследствие уменьшения и
объема печеночного кровотока, и насыщения крови кислородом. Это ведет
как и функциональным, так и к структурным нарушениям печени.

Причиной снижения перфузии печени является левожелудочковая
недостаточность: острая (инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии,
постреанимационные состояния) или хроническая (ишемическая
болезнь сердца, особенно на фоне кардиосклероза, чаще постин-
фрктного, аортальные пороки, кардиомиопатии различного генеза).

Гипоксия наиболее выражена в центральных зонах печеночных долек,
что обусловливает развитие центролобулярных некрозов.

Как показали наши исследования [Шинкарева О.Г. и соавт., 1998]
при инфаркте миокарда, хронической ИБС, особенно на фоне
постинфарктного кардиосклероза, выявляются высокий титр антител
не только к тканям сердца (миокард, эндокард), но и печени.
Развивающиеся аутоиммунные реакции способствуют прогрессивному
повреждению печеночной ткани. Развивающиеся аутоимунные реакции
способствуют прогрессивному повреждению печеночной ткани.

Клиническая картина характеризуется желтухой и высоким ypoвнем
трансаминаз (пятикратное увеличение против нормы), ввиду чего возможно
предположение о наличии ОВГ. Желтуха может сопровождаться печеночной
энцефалопатией, чаще при инфаркте миокарда.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав