АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ПОЛИСИНДРОМНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В современной гепатологии одной из актуальных проблем остается

проблема лечения больных циррозом печени (ЦП). Это обусловлено

сложностью определения причинного фактора ЦП у конкретного больного,

трудностью устранения его действия, неясностью многих сторон патогенеза.

Избирательность поражения структур гепатоцитов и в связи сэтим

вариабельность в степени нарушения отдельных функций печени

вовлечение в патологический процесс смежных органов и систем

обуславливает полисиндромность течения, позднее проявление

характерных признаков заболевания. Это приводит к тому, что у 60%

больных диагноз ЦП устанавливается при появлении его осложнений,

когда энергичное лечение не всегда дает удовлетворительные

результаты.

Такие особенности течения заболевания, непосредственные и
отдаленные результаты лечения и породили представление у врачей о ЦП как
о прогрессирующем и необратимом процессе своего рода опухолевом
поражении печени.

ЦП как особая форма поражения органа впервые описана R. Laenek в
1819 г. ЦП - заболевание, характеризующееся диффузным поражением
печени с нарушением ее дольковой и сосудистой архитектоники,
образованием псевдодолек и разрастанием соединительной ткани.

Клинически ЦП протекает с различной степенью выраженности
ункциональной недостаточности печени, паренхиматозно-

воспалителъными нарушениями и полисиндромностъю проявлений. Хотя и до
сегодняшнего дня многие считают, что фиброзный процесс — явление
необратимое, экспериментальные данные, клинические наблюдения
свидетелъствуют об обратном развитии фиброзной ткани в цирротически
измененной печени [Подымова С.Д., 1993].

Экспериментальными данными ряда ученых [Mann и соавт.; Cameron
J.L. и соавт.; Саркисов Д. И соавт.; Солопаев Б.П. и соавт.] доказано, что
экспериментально воспроизведенный ЦП после прекращения введения
повреждающего агента (CCL4) подвергается обратному развитию -
наступают процессы регенерации цирротически измененной печени, исчезает
избыточно разросшаяся соединительная ткань, печень утрачивает призники
цирроза с нормализацией ее строения и функции.

В клинике возможность обратного развития фиброзного процесса
доказана после перенесенного гепатита, что послужило основанием тому, что
постепенное исчезновение соединительной ткани происходит из-за
регенераторной гипертрофии ткани печени.

Возможность регресса цирротических изменений в печени позволила
изменить тактику лечения больных ЦП, стимулировала поиск препаратов
способствующих регенерации ткани печени.

Этиология. Цирроз печени — полиэтиологичсеское заболевание,
известно более 50 возможных причин.

Этиологическая классификация ЦП:

1. Врожденный цирроз печени, развившийся на почве врожденной
геморрагической телеангиоэктазии (болезнь Рендю-Ослер-Вебера) и
вследствие врожденных нарушений метаболизма.

2. Неполный билиарный цирроз, обусловленный кистозным фиброзом.

3. Цирроз, спровоцированный применением медикаментов, химических
веществ, гепатотропных ядов (гелиатрин, грибы, агро- и бытовые химикаты,
гербециды).

4. Алкогольный цирроз.

5. Цирроз, возникший после инфекционных заболеваний - вирусный
гепатит, врожденный сифилис.

6. Алиментарный цирроз.

7. Вторичный билиарный цирроз.

8. Вторичный или застойный, цирроз при массивном венозном застое
(цирроз Пика).

9. Криптогенный цирроз, этиологические факторы не установлены.
10. Первичный билиарный цирроз.

Основыми причинами развития цирроза являются вирусный гепатит,
(ВГ), особенно В1, С1, Д1, алкоголь, контакт с гепатотропными ядами. В
странах, где население умеренно употребляет алкоголь, чаще выявляется
постгепатитный цирроз, а в странах с высоким потреблением алкоголя -
алкогольный. Эпидемиологическими исследованиями установлено, что ЦП
развивается сразу после перенесенного вирусного гепатита у 0,5-0,8%
больных [Блюгер А.Ф., 1975].

Исходу вирусного гепатита (ВГ) в ЦП способствует позднее
обращение, соответственно и госпитализация, недостаточно эффективное и
неполное лечение, возраст, сочетанные заболевания, нарушения питания,
Этот процесс может быть обусловлен повторным инфицированием,
вирулентностью вируса, снижением иммунитета, злоупотребление
алкоголем.

Опасны бессимптомная и безжелтушная формы вирусного гепатита
чаще при ВГС, невыявленные своевременно они могут быть причиной
цирроза.

Связь развития ЦП со злоупотреблением алкоголем известна давно.
Если частота ЦП составляет 1% на общее число вскрытий [Бондарь З.А.], то
среди алкоголиков это составляет 10-75% [Блюгер А.Ф.].

По нашим данным этиологическими факторами чаще являлись
виусный гепатит — 34,8 %, гепатотропные яды — 24,7, хронический
алкоголизм — 25,6%; причем, у 14,3 % перенесших ВГ, что стимулировало у
нихразвитие ЦП в ранние сроки (до 1 года после ОВГ).

В тоже время развитие ЦП можно не только приостановить и
стабилизировать, но даже добиться восстановления функций печени,
особенно в раннем периоде и даже при сформированном ЦП. Этому

способствуют современные методы диагностики, позволяющие обнаружить
заболевание на ранних стадиях и лечение путем сочетания консервативных и
хирургических патогенетически обоснованных, предпочтителльно
малоинавзивных способов, направленных на поэтапное устранение
патологических синдромов, исключая дистрофические (терминальные)
стадии ЦП, где единственным методом лечения является трансплантация
печени.

Патологическая анатомия. Морфологическими критериями ЦП
являются: 1) дистрофия и некроз гепатоцитов; 2) нарушение
архитектоники печеночной дольки; 3) образование узлов - регенератов; 4)
разрастание соединительной ткани, распространяющееся на все
структуры органа. Некроз гепатоцитов стимулирует регенераторные
процессы в печени с образованием ложных долек с облитерацией
портальных триад, слепым окончанием желчных ходов и усилением
артериального притока крови. В зависимости от выраженности размеров
узлов-регенератов различают микро-, макронодулярную и смешанную формы
ЦП.

При микронодулярном циррозе (мелкоузловая форма) узлы-
регенераты имеют диаметр до 3 мм, септы (перегородки) одинаковой длины.
Печень нормальных размеров или увеличена.

При макронодулярном циррозе (крупноузловая форма) диаметр
регенератов превышает 3 мм и достигает нескольких см, септы неправильных
формы, широкие, выглядят как рубцы. Печень может быть нормальных
размеров, увеличена или уменьшена.

При микро-макронодулярном ЦП (смешанная форма) узлы-
регенераты разных размеров. Для постнекротического ЦП характерно
образование крупных узлов. Алкогольный цирроз чаще сопровождается
формированием мелких узлов с последующей трансформацией в смешанную
форму.

При ЦП развивается целый ряд синдромокомплексов, одним из
которых является портальная гипертензия, давшая название всей
нозологической форме различного генеза.

Портальная гипертензия. При ЦП возникает сопротивление

внутриорганному кровотоку достигающее 120-350%. Это обусловлено

стенозированием, облитерацией синусоидов, мелких портальных,

печеночных вен, при замещении погибшей паренхимы соединительной

тканью, сдавления ею, а также узлами-регенератами, воспалительными

инфильтратами, увеличенными гепатоцитами, и в результате аутоэмболии

синусоидов органеллами гепатоцитов. Это основная причина развития

внутрипеченочной формы Г1Г. При ЦП происходит перестройка и

артериального кровообращения за счет сужения, деформации и

облитерации сосудов, что сопровождается уменьшением артериального

кровотока в самой печени при одновременном увеличении притока в

портальное русло по другим артериям спланхнической зоны (особенно

селезеночной) и возникающим артерио-венозным шунтам.

Вариабельность локализации блокады по отношению к синусоиду

служит основанием для выделения пре-, пара- и постсинусоидальной

внутрипеченочных форм ПГ.

Снижение портального кровотока приводит к усилению кровотока
в системе чревного артериального ствола, направленное как на
восстановление объемного кровотока печени за счет повышения
притока, крови по ПА, так и преодоление имеющегося сопротивления
портальному кровотоку, путем артерио-венозного трансселезеночного
сброса с повышением ПД.

Превалирование притока артериальной крови с повышением внутри-
печеночного давления и развитием пре- и постсинусоидального
"гидравлического затвора", создает еще большие затруднения портальному
кровотоку через печень из-за присоединения этого гидродинамического
фактора, к имеющимся механическим. Это ведет к включению

трансселезеночного артерио-венозного шунта (ТСШ), что снижая
артериальный приток в печень, повышает давление крови в
спленопортальном венозном стволе, направленное на преодоление
препятствий портальному кровотоку и усиления притока в печень
крови по воротной вене. Левая желудочная вена становится
коллектором-регулятором, направляющим дополнительное количество
крови в ту или иную систему.

Если гидравлический "затвор" усиливает застой и повышает
портальное давление во всем бассейне, то трансселезеночный ТСШ
ведет к артериализации портальной крови и вытеснению ее из
спленопортального ствола во внепеченочные сосуды, стимулирует
развитие коллатерального порто-кавального оттока, а это приводит к
повышению давления в кавальных системах, в том числе в нижней
полой вене (НПВ), усиливая постсинусоидальныи блок, тем самым
затрудняет отток крови из печени, способствует поступлению в общий
кровоток не обезвреженных печенью продуктов жизнедеятельности
организма из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развитию
хронической эндогенной интоксикации со снижением активности
гепатоцитов из-за дефицита портальной крови, которая содержит
необходимые для их функционирования метаболиты. Усиленный
артериальный кровоток, направленный на восполнение общего oбъема
печеночного кровотока не может восполнить дефицит портальной
крови, обеспечивающей функционирование печеночных, клеток.

Одним из основных путей коллатерального оттока портальной крови
является гастроэзофагеальный, приводящий к развитию варикоза вен
пищевода и кардии желудка — одной из областей функционально
напряженных анастомозов. Соответственно анатомической локализации
естественных ПКА, кроме этого пути имеется мезентерикогеморроидальный
и менее уязвимый портодиафрагмалъный, порторетроперитонеальный,
портоумбиликальный.

Проведенные исследования (костоазигометрия и графия, измерение

ЦВД, патоморфологические исследования непарной вены, ЭГДФС))

позволили нам придти к выводу, что степень выраженности и расп-

распраненность ВРВ в значительной мере зависят от дренажной функции

непарной вены [Турмаханов С. Т., Ахметкалиев M.A.]. При развитии

гастроэзофагеального пути коллатерального портокавального оттока

происходят постепенное расширение непарной вены, из-за невозможности

обеспечить кровоток в связи с возрастающим его объемом. Это

сопровождается гипертензией во всей системе непарной вены ведет к

расширению и варикозу в корневых венах, в том числе к усугублению

изменений в венах пищевода, желудка с депонированием крови в них,

развитию окольного кровообращения через вены грудной клетки,

околопопозвоночного сплетения в обход непарной вены. Это приводит к

повышению давления в ВПВ и правом сердце, что в свою очередь,

способствующие большей степени нарушает ее дренажную функцию

[Андреев Г.Н.]. Усугубляются имеющиеся морфологические изменения в

стенке как вены, так и паравазальной клетчатки, нарастает гипертензия,

венозный застой, что ведет к декомпенсации порто-кавального кровотока,

ухудшению реологии крови, к трофическим нарушениям в слизистой П. и Ж.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав