АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечная гипертензия

Повышение АД, связанное с заболеваниями почек, будь то заболевание почечной паренхимы (нефриты, пиелонефриты), почечных артерий и даже отсутствие почки.

Патогенез. Поражение почек может привести к артериальной гипертонии различными путями. 1. Задержка Na и Н₂О в организме ведет к увеличению объема циркулирующей крови, в части случаев - к повышению сердечного выброса. Одновременно отек сосудистой стенки (из-за избытка Na и Н₂О) может увеличить общее периферическое сопротивление, как механическим путем, так и вследствие усиления сосудистой реактивности на вазопрессорные вещества даже в нормальных концентрациях. 2. Поражение сосудов почек приводят к местной ишемии, запускается ренин-ангиотензивный механизм. Иммунное поражение артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления и гипертензии независимо от вазоконстрикции и изменения сосудистой реактивности. 3. Гибель почечной ткани сопровождается снижением эндокринной функции почки, в частности уменьшением выработки некоторых простагландинов, которые являются гипотензивными веществами.

Отеки.

Избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема ткани или уменьшением емкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отечных тканей и органов.

По заболеванию ведущему к отекам, выделяют основные его клинические формы: сердечные, почечные, кахектические, лимфостатические, ангионевротические, при нормальной гипертензии.

Среди почечных отеков различают две формы: нефротическая и нефритическая.

Начало развитию нефротического отека дает: 1) гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой; 2) усиление при этом фильтрации воды в тканях, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объема циркулирующей крови; гиповолемия становится причиной 3) гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции Na⁺, что ведет к гипоосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь АДГ-вазопрессина, который и нарушает водный баланс.

Первопричиной отеков при остром гломерулонефрите (нефритичекая форма отеков) считают: 1) генерализованное поражение капилляров в тканях и 2) снижение фильтрации в пораженных клубочках, ведущее к уменьшению диуреза и задержке в организме Н₂О и Na⁺. Возникающая в следствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков в результате их разведения повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров еще более усиливает гипоонкию крови. Задержка Н₂О и Na⁺ при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, т.е. она должна быть обусловлена усилением канальцевой реабсорбции, которую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 613 | Нарушение авторских прав