АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефрит

Прочитайте:
  1. Гломерулонефрит.
  2. ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
  3. Гострий пієлонефрит.
  4. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. ТЕРАПИЯ. ХРОНИЧ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
  5. Микробная эмболия и метастатический гнойный нефрит.
  6. Наследственный нефрит.
  7. Острый гестационный пиелонефрит.
  8. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
  9. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.

(nephros почка + -itis воспаление) группа воспалительных заболеваний почек с поражением нефронов, интерстиция и сосудов.

Гломерулонефрит - двухстороннее диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков. Диффузный гломерулонефрит - одно из наиболее частых заболеваний почек.

Этиология. Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Реже ему предшествует другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, радиоактивное облучение, кожные заболевания, введение вакцин, сывороток, медикаментов. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет стрептококк, особенно β-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез. Большую роль в выяснении патогенеза сыграли работы Линдермана и Масуги по воспроизведению нефритов в эксперименте. В 1901 году русский ученый В.К. Линдеманн вводя морским свинкам вввзвесь ткани почки кролика получил так называемую нефртоксическую сывортку. Введение кроликам этой сыворотки приводило к развитию острого нефрита. В 1933 году японский ученый Масуги получил хронический нефрит, используя модель крыса – утка - крыса. Первая фаза (гетерологическая) начинается немедленно (через несколько минут) после введения сыворотки и является результатом отложения чужеродных противопочечных антител на базальную мембрану клубочков; вторая фаза (аутоаллергичекая) начинается через несколько дней, когда образуются собственные противопочечные антитела против чужеродного белка, происходят их связывание и фиксирование в почках антигеном и развитие тяжелого пролиферативного гломерулонефрита.

В настоящее время общепринятым, подтвержденным клиническими, иммунологическими, экспериментальными данными, является представление об остром гломерулонефрите как об иммуноаллергической патологии. Появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам, вирусам или аутоантитела. Комплексы антиген - антитело откладываются на поверхности базальной мембраны сосудов, главным образом капилляров клубочков почек, так как именно здесь наиболее высокая проницаемость, что способствует отложению иммунных комплексов. Первичное повреждение капилляров осуществляется посредством активации комплемента, хемотаксиса лейкоцитов, их дегрануляции с высвобождением лизосомальных ферментов, внутрисосудистой коагуляцией. Развивается генерализованный васкулит с поражением преимущественно капилляров клубочков почек. Поврежденные белки базальной мембраны клубочков становятся аутоантигенами, на которые иммунной системой вырабатываются специфические антитела против ткани почки. Образовавшиеся нефротоксические аутоантитела продолжают оказывать повреждающее действие на капилляры клубочков, и образуется «порочный круг» патогенеза. Важным условием развития и обострения процесса является охлаждение, очаги инфекции, интоксикация, что активирует развитие аллергических реакций. Результатом повреждения клубочковой мембраны нефрона является повышение ее проницаемости, что и ведет к развитию клинических признаков заболевания.

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными клиническими признаками - мочевым синдромом, нефритическими отеками, почечной гипертензией.

В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-12 мес от начала заболевания. Гематурия - обязательный и постоянный признак острого гломерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях - микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) - один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное "лицо нефритика". Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 недели отеки обычно исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм.рт.ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Артериальная гипертензия может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсию правильнее считать острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга).

В крови у больных в течение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено гемолизом или уменьшением эритропоэтинов. Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

 


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 555 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)