АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
· гломерулонефрит
· пиелонефрит
· мочекаменная болезнь
Острые заболевания почек
| Признак
| гломерулонефрит
| пиелонефрит
| определение
| Аутоиммунное воспаление коркового слоя обеих почек
| Инфекционное воспаление чашечек лоханки одной или двух почек
| этиология
| 1. наследственный фактор
2. β-гемолитический стрептококк группы А (данным стрептококком богата ротовая полость (вызывает кариес и т.д.)
3. Сыворотки и вакцины
| Инфекция (в первую очередь кишечная палочка, также это может быть β-гемолитический стрептококк и др.)
| Фактор, провоцирующий развитие заболевания
| Все факторы снижающие защитные силы организма (нерациональный режим труда и отдыха, питания, неправильный образ жизни (переохлаждение), прием алкоголя, острой и соленой пищи, нарушение водного баланса, опущение почки, беременность)
| Локализация процесса
| Поражаются клубочки, канальца, капсула Шумлянского-Боумена с последующим замещением поврежденных клубочков соединительной тканью - нефросклероз
| Лоханка, чашечки, межуточная ткань почки (ткань между клубочками), мочеточник, мочевой пузырь, мочевыводящая система. В последующем межуточная ткань зарастает соединительной тканью (рубцами) и сдавливает клубочки è развивается хронический процесс
| Возраст пациента
| Подростки и обычно молодые
| В любом возрасте
| Клиника
|
|
| начало
| Обычно через 1-2 недели после перенесенного обострения инфекционного заболевания (как правило из-за ангины, например)
| Развивается остро, бурно
|
| течение
| Остро, подостро
| Острое течение
|
| Симптомы интоксикации
| +
| +++
|
| Боли в поясничной области
| С двух сторон (тупые, острые, постоянные без иррадиации). Можно спутать с радикулитом, но при радикулите идет иррадиация вниз
| Одностороння, может быть также и с двух сторон. НО! боли приступообразные, иррадиация вниз в пах
|
| Изменения мочевыделений
| Моча редкая, небольшими порциями, мало мочи (3/4 стакана в сутки), может снизиться вплоть до анурии
| Частые позывы, небольшие порции. Если происходит поражение мочевого пузыря, то появляется ощущение сильного желания в туалет сходить, но больно и маленькие порции.
|
| отеки
| С утра на лице, под глазами, затем отекает все тело (сверху вниз). После отдыха отек не уменьшается
| --------------
|
| повышение АД
| + (повышается и нижнее и верхнее давление, снижается пульсовое давление)
| -----------
|
| моча
| Мало, мутная, цвета «мясных помоев» (гематурия), белок в моче (протеинурия)
| Моча мутная, серая, с осадком на дне (пиурия – гной в моче (лейкоциты, эритроциты, особенно если бактерии есть (если бактерии – пилуронефрит)))
| Осложнения
| Зависят от индивидуальных особенностей человека, локализации, обширности поражения (гломерулонефрит – бывает очаговый и дифузный по обширности поражения), степени поражения
|
| Острая почечная недостаточность
| + (уремическая кома)
| --------
|
| Переход в хроническую форму
| +
| +
|
ГЛОМЕРУЛОПАТИИ. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами.
К почечным симптомам относятся:
олигурия,
протеинурия,
гематурия,
цилиндрурия,
К внепочечным —
артериальная гипертония,
гипертрофия левого сердца,
диспротеинемия,
отеки,
гиперазотемия и
уремия.
Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите могут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают:
гематурическую,
нефротическую (нефротический синдром),
гипертоническую и
смешанную формы гломерулонефрита.
Классификация гломерулонефрита учитывает:
1) нозологическую его принадлежность (первичный — как самостоятельное заболевание и вторичный — как проявление другой болезни);
2) этиологию (установленной этиологии— обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии);
3) патогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный);
4) течение (острое, подострое, хроническое);
5) морфологию (топография, характер и распространенность воспалительного процесса).
Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломерулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломерулонефрит), в других такая связь отсутствует (абактериальный гломерулонефрит).
Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет β-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции. Чаще это ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание, реже — пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.
Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частности этанол (алкогольный гломерулонефрит).
Гломерулонефрит может иметь наследственную природу. Для наследственного гломерулонефрита, или синдрома Альпорта, характерны: 1) доминантный тип наследования; 2) наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у мальчиков; 3) хроническое латентное течение нефрита гематурического типа; 4) преимущественно продуктивный характер изменений клубочков (продуктивный интра-экстракапиллярный гломерулонефрит) с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточность; 5) сочетание нефрита с глухотой.
Патогенез. Впатогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с локализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы.
В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной стимуляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.
Иммунопатологический механизм развития характерных для гломерулонефрита изменений почек связан в подавляющем большинстве случаев с действием иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), редко — с действием антител (антительный гломерулонефрит). Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген (гетерологичные иммунные комплексы). С такими комплексами связано развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. В составе иммунных комплексов может содержаться антиген собственных органов и тканей (аутологичные иммунные комплексы). В таких случаях в почечных клубочках возникают морфологические проявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы гломерулонефрита.
Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально-пролиферативного. Классическим примером антительного механизма является гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморрагиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.
Иммунные реакции, развивающиеся на базальной мембране капилляров клубочков и составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и гуморальных влияний.
Патологическая анатомия. По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные формы, по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные (продуктивные) и смешанные.
Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно развитие патологического процесса в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным. Об интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите говорят в том случае, когда мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами, а об интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) — когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми».
Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка, также может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим; для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.
Руководствуясь распространенностью воспалительного процесса в клубочках, выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.
Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, хотя гломерулит и является ведущим в оценке процесса, но и других структурных элементов — канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубуло-интерстициальным или тубуло-интерстициально-сосудистым компонентом.
В зависимости от характера течения, как уже говорилось, различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.
Острый гломерулонефрит.,
Обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный, гломерулонефрит), а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами (иммунокомплексный гломерулонефрит), может протекать 10—12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы (рис. 224). В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция убывает. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией — об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов — о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.
Иногда в тяжелых случаях острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.
Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев (смерть в первые дни болезни) почки
при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологическое исследование выявляет диффузный гломерулонефрит.
Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются более года (острый затянувшийся гломерулонефрит) и могут трансформироваться в хронический.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1092 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
|