АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Подострый гломерулонефрит

Развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков — экстра­капиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпи­телия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек (рис. 225). Капил­лярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они посту­пают через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в по­лости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулу­ний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетают­ся с выраженной дистрофией нёфроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая поч­ка — рис. 226, см. на цветн. вкл.) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

Хронический гломерулонефрит.

Самостоятельное заболевание, протекаю­щее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за­канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо­рошо изучен: в 80—90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологиче­скими типами:

-мезангиальным и

-фибропластическим (склерозирующим).

Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комп­лексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки вы­селяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров.

В зависимости от степени выраженности и характера из­менений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают:

-мезангио-пролиферативный и

-мезангиокапиллярный варианты мезангиального гломерулонефрита.

При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение ко­торого относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоци­тов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков (рис. 227).

Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличаю­щегося довольно быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия (рис. 228). Иногда в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капил­лярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. В таких случаях говорят о лобулярном гломерулонефрите как разновидности мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильт­рация, склероз).

Почки при мезангиальном гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет со­бой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластиче­ской трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диф­фузном, а часть клубочков — об очаговом фибропластическом гломеруло­нефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, вы­ражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное {нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки) (рис. 229, см. на цветн. вкл.). Размеры почек уменьшаются, они становятся плот­ными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании — глад­кая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки скле­роза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особен­но истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются ат­рофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью (см. рис. 229). Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько ги­пертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы склерозирова­ны и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдаются фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы.

При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки; появляется ряд внепочечных изменений. На почве артериальной гипер­тензии развиваются гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и изменения сосудов — артерий (эластофиброз, атеросклероз) и арте­риол (артериолосклероз) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и др. В связи с этим следует подчеркнуть, что изменения почек при хроническом гломерулоне­фрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефрогенной артериальной гипертонией, артериолосклерозом. При вто­ричном сморщивании почек, наличии артериальной гипертонии, гипертрофии сердца и склероза сосудов дифференциальная диагностика хронического гло­мерулонефрита и почечной формы гипертонической болезни иногда представля­ет большие трудности.

Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического тече­ния гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с про­явлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недо­статочность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный — выздоровле­ние, подострого и хронического — неблагоприятный. Хронический гломеруло­нефрит — самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пере­садка почек и хронический гемодиализ — единственно возможные способы про­дления жизни больных в таких случаях.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 779 | Нарушение авторских прав