АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТУБУЛО-ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Тубуло-интерстициальный нефрит — группа заболеваний, характеризую­щихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек.

Этиология и патогенез Этиологические факторы разнообразны: токсиче­ские (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препа­раты; тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), ра­диационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсиби­лизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.

В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).

Классификация Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном арт­рите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки), острый и хрони­ческий тубуло-интерстициальный нефрит.

Патологическая анатомия. При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофага­ми — лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами — плаз­моцитарный вариант или эозинофилами — эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем — гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и, проникая в межка­нальцевые пространства, разрушает нефроциты (рис. 233). Некроти­ческие изменения нефроцитов сочетаются с дистрофическими. На базальной мембране канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (IgG, IgM и С₃).

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным и пе­рвдуктальным, а дистрофия нефроцитов — с их регенерацией. Электронно-мик­роскопическое исследование нефробиоитатов свидетельствует о том, что среди клеток инфильтрата преобладают активированные лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестри­рована и утолщена. Эти изменения служат проявлением клеточного иммунного цитолиза.

Исходом тубуло-интерстициального нефрита может быть различной степени нефросклероз.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав