АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечная недостаточность. Синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений функций почек, приводящих к расстройству гомеостаза

Синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений функций почек, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. По течению различают острую хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, возникающий вследствие быстрого снижения скорости клубочковой фильтрации и проявляющийся повышением уровня мочевины и креатинина в крови, олигоурией. Может возникнуть внезапно (за неделю нормальная функция почек сменяется уремией) вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Повышение концентрации креатинина плазмы крови на 5 мг/мл/сут и азота мочевины крови на 100 мг/л/сут в течение нескольких дней.

Этиология Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН..

1) преренальные факторы (функциональные) падение АД с нарушением почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.) ДВС-синдром, потеря жидкости (ожоги, рвота, диуретики);

2) ренальные факторы(структурные) а) отравления нефротоксическими ядами (соли тяжелых металлов, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты), б) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз), в) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит), аренальное состояние (травма или удаление единственной почки);

3) пост ренальные факторы(обтурационные) обструкция или сдавление мочевыводящих путей.

Патогенез. Пусковым механизмом - является развитие гипоксии нефронов обусловленное падением АД, спазмом или сдавлением сосудов, микротромбозом и агрегацией крови. Это сопровождается снижением клубочковой фильтрации и повреждением почечных канальцев. Развиваются некроз эпителия канальцев «острый некроз канальцев», отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек. Нарушаются все процессы, обеспечивающие функции почек: фильтрация, реабсорбция, секреция, инкреция. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

Симптомы, течение. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, и уже нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Развитие метаболического ацидоза (клубочкового) вследствие накоплении Н+ ионов сульфатов, фосфатов, мочевой к-ты и (канальцевого при нарушении реабсорбции гидрокарбонатов и оттитровывания буферов. Нарушения фосфорно- кальциевого обмена приводит к развитию почечной остеодистрофии, дистрофии костной ткани. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже в первые дни олигурии-анурии.

По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных - артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигурии-анурии. При ОПН с самого начала обнаруживается гипоизостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН. Увеличение диуреза более 500 мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается - период выздоровления длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав