АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Менингококковый менингит. Острые гнойные менингиты

Прочитайте:
  1. А. Менингококковый менингит.
  2. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного признаков вторичного серозного менингита/менингоэнцефалита
  3. Алгоритм по определению степени тяжести менингококкового менингита (менингоэнцефалита)
  4. Алгоритм по определению степени тяжести менингококкового менингита (менингоэнцефалита)
  5. Антибактериальная терапия бактериальных менингитов установленной этиологии
  6. Антибиотики выбора для лечения поздних менингитов известной этиологии.
  7. Антибиотики выбора для лечения ранних неонатальных менингитов
  8. Антибиотики для специфических микроорганизмов при менингите
  9. Б. пневмококковым менингитом,
  10. Бактериальный менингит

Гнойные менингиты.

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк-я пневмококк.

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель.

Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно отчетливо выраженной сезонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, однако чаще болеют дети, особенно раннего возраста.

Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Не­редко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает арит­мия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевремен­ного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное со­стояние. По мере прогрессирования заболевания возбужде­ние сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляюще­еся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До при­менения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейко­цитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или жел­товато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менинго­кокки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 357 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)