Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

Функции почек. Подмышечная артерия(a.axilaris)-явл

Прочитайте:

Подмышечная артерия (a.axilaris)-явл. продолжением подключичной артерии(от уровня 1 ребра).Расположена в глубине подмышечной ямки и окружена стволами плечевого сплетения.У нижнего края сухожилия широчайшей мышцы спины подмышечная артерия переходит в плечевую артерию. Выделяют: первый отдел на уровне ключично-грудного треугольника: подлопаточные ветви(rr.subscapulares), верхняя грудная артерия(a.thoracica superior),грудоакромеальная артерия(a.yhoracoacrominialis) ,второй отдел на уровне грудного треугольника: латеральная грудная артерия(a.thoracica lateralis), третий отдел в подгрудном треугольнике: подлопаточная артерия(a.subscapularis),передняя артерия огибающая плечевую кость(a.circumflexa anterior humeri),задняя артерия огибающая плечевую кость(a. Circumflexa posterior humeri).

Патология почек.

Функции почек

1. Выделительная, или экскреторная, функция. Почки удаляет из организма избыток воды, неорганических и органических веществ (мочевину, мочевую кислоту, креати-нин, аммиак, метаболиты лекарственных препаратов и др.).

2. Регуляция водного баланса и, соответственно, объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция) за счет изменения объема выводимой с мочой воды.

3. Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы и др.

4. Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой.

5. Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований.

6. Образование и выделение в кровоток БАВ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина Б, простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция).

7. Регуляция уровня артериального давления путем секреции ренина, веществ депрес-сорного действия, экскреции натрия и воды, изменения объема циркулирующей крови.

8. Регуляция эритропоэза путем внутренней секреции гуморального регулятора эритро-на - эритропоэтина. Главным фактором, регулирующим продукцию эритропоэтина, является гипоксия. По-видимому, основным местом синтеза эритропоэтина в почках являются интерстигщальные перитубулярные клетки корковой части почки вши капиллярные эндотелиальные клетки.

9. Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина, тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта гепарина.

10. Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая функция).

Структурно-функциональной почечной единицей является нефрон (рис. 3.11.1).

Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов: почечное (мальпигиево) тельце (клубочек кровеносных капилляров, снаружи покрытый двухслойной капсулой Шумлянского-Боумена), проксимальный отдел канальцев (начинается извитой частью, которая переходит в прямую часть канальца), затем следует тонкая нисходящая часть петли Генле (опускается в мозговое вещество почки, поворачивает на 180° и переходит в восходящую часть петли нефрона)* тотальный отдел каначьцев, Дистальные извитые канальцы через короткий связующий отдел впадают в коре почек в собирательные трубочки. Собирательные трубочки опускаются из коркового вещества почки в глубь мозгового вещества, сливаются в выводные протоки и открываются в полости почечной лоханки. Почечные лоханки открываются в мочеточники, которые впадают в мочевой пузырь.

По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения канальцев и особенностям кровоснабжения различают 3 типа нефронов: суперфициальные (поверхностные), интракортикальные и юкстамедуллярные.

Рис. 3.11.1. Строение нефрона и локализация процессов фильтрации, секреции и реабсорбции в нем [по Кольман Я. Рем К.-Г., 2000].

Кровоснабжение почек. Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи.

Почки получают кровь из коротких почечных артерий, которые отходят от брюш
ного отдела аорты. В почке артерия делится на большое количество мелких сосудов -
артериол, приносящих кровь к клубочку. б

Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выносящей, что создает условия для поддержания необходимого артериального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей (диапазон изменения диаметра у приносящей артериолы больше).

Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в венъц отдают кровь в нижнюю полую вену.

Капилляры клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое вещество почки и участвуют в осмотическом концентрировании мочи.

Процесс мочеобразования требует создания постоянных условий кровотока. Это обеспечивается механизмами ауторегуляции. При повышении давления в приносящей ар-териоле ее гладкие мышцы сокращаются, уменьшается количество поступающей крови в капилляры и происходит снижение в них давления. При падении системного артериального давления приносящие артериолы, напротив, расширяются. Клубочковые капилляры также чувствительны к ангиотензину И, простагландинам, брадикининам, вазопрессину. Благодаря указанным механизмам кровоток в почках остается постоянным при изменении системного АД в пределах 100-150 мм рт. ст.

Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА, околоклубочковый аппарат) представляет собой совокупность клеток, расположенных между приносящей и выносящей артериола-ми, синтезирующих ренин и другие БАВ.

Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:

1) клубочковой фильтрации (ультрафильтрации) воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;

2) канальцевдй реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;

3) канальцевой секреции - процесс* переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.

/. Этиология, виды и патогенез острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. По течению почечная недостаточность может быть классифицирована на острую и хроническую форму.

Острая почечная недостаточность (ОПН) Этиология ОПН:

1. Преренальная ОПН.

а) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации: шок, тромбоз, эмболия (ОПН развивается при снижении фильтрации до 30%);

2. Ренальная ОПН.

а) острый тубулярный или кортикальный некроз вызывают нефротоксические вещества: ССЦ, неорганические соединения ртути, этиленгликоль, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острый гемолиз и миолиз (краш-синдром, гемолитическая анемия); гломерулонефриты, блокада канальцев уратами.

3. Постренальная ОПН (почечные камни, острый пиелонефрит, опухоли тазовых
органов - аденома простаты и др.).

Основные звенья патогенеза ОПН:

1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации:

■ гипоперфузия клубочков («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);

■ микротромбоз и/или агрегации клеток крови в микрососудах почек (ДВО синдром).

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек:

■ накопление в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция -» отек и набухание эпителия -> уменьшение просвета канальцев;

■ Обтурацияя просвета канальцев клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия канальцев, миоглобин - у пациентов с травмами мышц, гемоглобина - у больных с гемолизом эритроцитов и др.);

3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием иммуноал-лергической реакции в ответ на прямое повреждение указанных структур. Стадии ОПН:

_л I. Шоковая (начальная} стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симпто-

мы основного заболевания 4- нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией
(«циркуляторный коллапс»),
П. Олиго-ануртеская стадия длится 7-10 дней (диурез менее 500 мл/сут.), характерны
сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация; в крови нарастает содержа
ние мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, суль
фатов, фосфатов, ацидоз. Шлаки выделяются в серозные полости (-» шумы трения),
слюнные, желудочные, кишечные железы (-» мочевой запах изо рта).
III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, по
является опасность больших потерь жвдкости и электролитов, легкого присоедине
ния инфекции. *^ч>0\ <—1 \^^^^Я?^

//• Этиология и патогенез гломерулонефрита, пиелонефрита и мочекаменной болезни.

Острый гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Пик заболеваемости приходится на возраст 12-40 лет, чаще у лиц мужского пола. Характерна сезонность заболеваемости (низкотемпературные периоды года).

Этиология.
1. Возбудитель - р-гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептокок
ковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы, рожистое
* воспаление, стрептодермия);

'■ 2. Дефицит Т-супрессоров.

•: Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

|. 1. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры,

?.' Н* Не -^й^Ш?тому нормальные антитела к стрептококковым антигенам могут повреждать одно-
I:.; ~ ^Чвтеменно и базальную мембрану почечных клубочков - перекрестная реакция. Ком-

~ ~ плекс<А§-А1 Активирует комплемент, происходит выделение БАВ: гистамин, гиалуро-
х^ ^у нидаза^Шйивается воспалительная реакция по классической схеме (часто наблюда-
иЗ* ется генерализованное поражение сосудов - системный васкулит).

О ■

Стрептококковый антиген,может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев —> образуются аутоантитела к антигенным детерминантам почечных поврежденных клеток. Д|^/-/0|р* * Превалирнуют иммунные реакции цитотоксического и иммунокомплексного типов.

Ър&ч' Хронический гломерулонефрит - двухстороннее воспалительное заболевание

^ почек, характеризующееся неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Заболевание с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Этиология хронического гломерулонефрита не установлена. У части больных в анамнезе перенесенный ранее острый гломерулонефрит. Провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия.

Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.

Хронический пиелонефрит - неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстици-альной ткани почек.

Этиология: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы.

Пути проникновения инфекции: гематогенный из очага инфекции (нисходящий путь), уриногенный при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (восходящий путь).

Обязательные компоненты: наличие инфекции, нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления. Предрасполагающие факторы:

■ Пол (чаще у женщин до 40 лет, мужчины - реже, возраст - более 40 лет).

■ Гормональный дисбаланс: избыток глюкокортикоидов, прием гормональных контрацептивов.

■ Сахарный диабет, подагра.

■ Аномалии почек и мочевыводящих путей.

■ Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин О в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики).

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) является одним из широко распространенных урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому течению и рецидивам. Этиология. Общие факторы риска камнеобразования в почках:

1. Пол.

2. Возраст.

3. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат).

4. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда).

5. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости.

6. Наследственная предрасположенность: аномалии развития почек, болезни обмена, эндокринной, урогенитальной и других сфер.

Мочевые факторы риска камнеобразования (определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня).

Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые му-кополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки.

Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют постоянно кислая / щелочная реакция мочи, гипероксалатурия; гиперцистинурия; высокая экскреция с мочой кальция.

В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней:

■ неорганические соединения кальция - оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70-80% мочевых камней);

■ содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5-10% случаев);

■ производные мочевой кислоты - ураты (до 15% всех мочевых камней);

■ белковые камни - цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4-0,6% случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот.

Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных - в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные).

///. Хроническая почечная недостаточность. Понятие о гемодиализе.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в
связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирую
щих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции
почек. Г

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 676 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.009 сек.)

Главная | О нас | Полезные cсылки | Контакты