АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология ХПН: )'

Прочитайте:
  1. I. Определение, классификация, этиология и
  2. II. Этиология и классификация
  3. III. Этиология и патогенез
  4. IV. Этиология
  5. XIX. Этиология
  6. А. Этиология
  7. А. Этиология
  8. А. Этиология
  9. А. Этиология
  10. Аглоточный абсцесс у детей и взрослых. Этиология, клиника, лечение.

1. «Преренальные» причины (хронические артериальные гипертензии, медленно про­грессирующий стеноз почечных артерий).

2. «Ренальные» причины (хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиело­нефриты, поликистоз, туберкулез, опухоли, амилоидоз и др.; патология других орга­нов, сопровождающаяся вторичным поражением почек, (СД, системная красная вол­чанка, диспротеинозы и др.); хроническое отравление соединениями тяжелых метал­лов, прием некоторых лекарственных препаратов (панадол, парацетамол, сульфани­ламиды, стрептомицин, неомицин, канамицин).

3. «Постренальные» причины (обструкция мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты).

Стадии ХПН: /• Полиурическая стадия - нарушение концентрирующей функции почек (4- реаб­сорбции, диурез до 150 л/сут.). //. Олигурическая стадия - нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500

мл). III. Терминальная стадия.

Патогенез ХПН сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

1. Накопление азотистых шлаков.

(увеличение уровня остаточного азота: мочевины, аммиака, мочевой кислоты, креатинина и креатина) —* токсическое полиорганное поражение.

Азотистые шлаки выделяются кожей и слизистыми -> кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.

Анемия при ХПН обусловлена Ф синтеза эритропоэтина в почке; деффицитом же­леза (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке); миелотоксикозом; кровоточивостью (4 синтеза факторов свертывания, ломкость капил­ляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия); повышенным эритродиерезом~~(дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).

2. Нарушение водно-электролитного баланса:

а) Нарушение фильтрации.+ альдостеронизм (альдостерон не инактивируется пече­ни) -» задержка Иа+гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).

Ь) Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+ <-> К+ в эритро­цитах) -> гиперкалиемия.

с) Гипокальциемия: повышенная потеря с мочой кальция -» остеопороз; вторичный гиперпаратиреоидазм -~» вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия -» ос­теопороз, кариес, парадонтоз; нарушение превращения прогормона витамина Бз в активный гормон - витамин В3 -» Ф образования кальцийсвязьгаающего белка в кишечнике, 4 реабсорбции кальция в почечных канальцах.

ф изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем ги­пергидратация —» отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

. Изменение кислотно-щелочного равновесия:


ацидоз (способствует активации остекластов (Са++ обменивается на Н+): гипоксия

сложного генеза; страдают механизмы почечного ацидогенеза; 4 бикарбонатов

плазмы.

в терминальной стадии присоединяется рвота, понос -» потеря натрия и хлоридов

-> возникает гипохлоремический алкалоз.

Уремия (от греч. «игоп» - моча, «Ьа1та» - кровь) - сложный клинический синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзоген­ными соединениями, в норме выводящимися почками.

Уремия нередко приводит к почечной (уремической) коме.

Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины при почечной недоста­точности. Ее избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник, где из мочеви­ны образуется аммиак —► всасывается в кровь -» токсическое действие на ЦНС и другие системы организма. Интоксикация усугубляется под влиянием продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов).

Гемодиализ - метод детоксикации, основан на очищении крови от продуктов азо­тистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут про­ходить из крови в отмывающую жидкость. В крови содержится мочевина и другие азоти­стые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирую-щем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и дру­гие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.

Перитонеальный диализ назначается пожилым пациентам после 60 лет, детям, при сердечной недостаточности, при наличии противопоказаний к применению антикоа­гулянтов.

Для очищения крови от продуктов азотистого метаболизма при перитонеальном диализе используется брюшная полость больного, в которую через катетеры вводится диализирующий раствор. Брюшина играет роль диализирующей мембраны. За счет раз­ности концентраций продуктов азотистого метаболизма в крови и в диализирующем рас­творе происходит диффузия этих веществ из крови в диализат, с последующим удалением их из организма.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 543 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)