АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Центральные механизмы регуляции. Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья

Прочитайте:
  1. E Нарушение терморегуляции
  2. II. Кальциевые механизмы
  3. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. III.Другие факторы регуляции дыхания
  6. L. Механизмы терморегуляции человека
  7. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  8. Адаптация анализаторов, её механизмы
  9. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  10. Адгезивные системы композитов. Назначение, механизмы взаимодействия с тканями зуба.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья.

Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.). Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД — ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО2, ионов Н+. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса — вазомоторный центр — представлено различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.

К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефелекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ — адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например, при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила

сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например, при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают преобладать симпатические влияния — увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса.

Аналогичным образом возникает ответ на раздражение В-рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например, при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.

Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД.

Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в регуляции тонуса периферических сосудов. Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах a- и b-адренорецепторов. Возбуждение a-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение b-рецепторов — их расслаблением. Норадреналин воздействует преимущественно на a-адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение

сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД. Адреналин взаимодействует как с a-, так и с b-адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно b-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают b-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интенсивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце. В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т.п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с a-адренорецепторами сосудов и преобладать сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество a-рецепторов).

 

Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является почечная ренин-ангиотензиновая система (РАС). Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т.п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I. Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД. Существует и альтернативный путь трансформации АI в АII, без участия АПФ. К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 669 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)