Этиология. Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается до конца неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска)
Хотя этиология эссенциальной АГ (ГБ) остается до конца неизвестной, в настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию ГБ, а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:
1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ.
Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития
этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Причем
имеет значение не столько сам факт наличия АГ у ближайших родственников, сколько
характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено
повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений ГБ. Все
же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. По-видимому, генетически зашифрованными оказываются лишь органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов.
2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность
современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит,
как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных
возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др.
В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка,
психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ
в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на
системном, органном и клеточном уровнях. Такая дезадаптация и является, вероятно,
первоначальной причиной постепенного формирования ГБ.
3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что также способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители.
4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ. Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–4,0 г соли в сутки (или около 60–70 мэкв натрия). Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. В противоположность этому, у представителей некоторых народностей и племен, до сих пор ведущих изолированный от внешнего мира образ жизни (аборигены Новой Гвинеи и Полинезийских островов, эскимосы Аляски, индейцы Венесуэлы, сельское население Кении и др.), потребление соли не превышает 4 г в сутки, а повышение АД встречается крайне редко. Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме и ростом соотношения Nа+/К+.
5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было показано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей,
заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается.
6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.
7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий
большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.
8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных
факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).
9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ.
С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем,
обеспечивающих оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция
в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается.
Таким образом, большинство из перечисленных неблагоприятных факторов риска,
предрасполагающих к развитию АГ, связаны с коренным изменением образа жизни современного урбанизированного общества, в котором биологически запрограммированные
системы адаптации приходят в противоречие с реальным их использованием организмом.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|