АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так

называемых органов-мишеней, к которым относятся:

• сердце;
• головной мозг;
• почки;
• сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Сосуды

Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов. К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся:

1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет

сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС,

даже если тонус артерий остается нормальным. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда. Развитие гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием тканевой РАС и эндотелинов.

2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз).

3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзависимыми или циркулирующими в крови соединениями (АII, фактор роста, катехоламины, инсулин и др.).

4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. В области атеросклеротических бляшек возможно образование пристеночных или окклюзирующих тромбов.

Следует подчеркнуть, что наличие сопутствующего атеросклероза настолько характерно для больных ГБ, что служит своеобразным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим эссенциальную АГ от большинства симптоматических АГ. Частота сочетаний ГБ и атеросклероза объясняется, прежде всего, общностью звеньев патогенеза, характерных для обоих заболеваний, в частности, наличием повреждений эндотелия, чрезмерным образованием эндотелийзависимых прессорных субстанций и снижением антитромботической функции эндотелия.

Сердце

Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:

• гипертрофией миокарда ЛЖ;
• развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ;
• клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС);
• высоким риском внезапной сердечной смерти.

Гипертрофия миокарда ЛЖ обусловлена прежде всего увеличением постнагрузки, что

способствует росту напряжения стенки ЛЖ. Большое значение в формировании гипертрофии

имеет активация тканевой РАС, ведущая к увеличению выработки АII, который через рецепторы АТ2 воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию.

Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т.д.). В начальных стадиях формирования ГБ в большинстве случаев развивается умеренная концентрическая диффузная гипертрофия миокарда ЛЖ с одинаковым увеличением толщины стенки различных сегментов ЛЖ (задней стенки, МЖП, верхушки и т.д.). Примерно в 1/3 случаев гипертрофия носит асимметричный характер, когда имеется преимущественная гипертрофия МЖП или задней стенки ЛЖ. Величина мышечной массы ЛЖ (ММЛЖ) постепенно увеличивается, в сердечной мышце развивается фиброз. В течение длительного времени преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ со снижением его податливости во время диастолы и перераспределением диастолического потока крови в сторону большего объема

предсердного выброса. В связи с этим может умеренно повышаться КДД и давление наполнения ЛЖ, что нередко сопровождается дилатацией ЛП. Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и развивается его систолическая дисфункция. Появляются признаки дилатации ЛЖ и развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Недостаточность кровообращения развивается в поздние стадии болезни, преимущественно по левожелудочковому или бивентрикулярному типу.

При длительном течении заболевания в большистве случаев появляются признаки ИБС (постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, аритмии), что еще больше ухудшает прогноз ГБ.

Почки

Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе ГБ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД. В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. Возникает утолщение и сужение просвета отводящей и приводящей артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустеваюти атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав