АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

II. ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (ДЗСТ)

ДЗСТ характеризуются развитием фибриноидного некроза, многообразием клинических проявлений, общими биохимическими и иммунологическими нарушениями. В зависимости от нозологической формы поражение суставов может быть неодинаково выражено и возникает с различной частотой. У большинства больных суставная патология не является ведущей в клинической симптоматике и течении процесса, хотя у части больных артрит может протекать тяжело и приводить к грубым нарушениям и ограничению подвижности в суставах.

1. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ) - хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани и сосудов, в основе которого лежат выраженные аутоиммунологические нарушения, подтверждающиеся наличием высоких титров аутоантител в сыворотке крови, выраженной плазмазклеточной реакцией, диспротеинемией, снижением титра общего комплемента и др. В пользу хронической персистирующей вирусной инфекции свидетельствуют выявление электронно-микроскопическим методом в цитоплазме эндотелиальных клеток различных тканей (синовиальная оболочка, кожа), циркулирующих антител к вирусам кори, краснухи, а также обнаружение онкорнавирусов типа С в эксперименте на новозеландских мышах.

Заболевание встречается преимущественно у женщин (90 %) среднего возраста (30-40 лет).

Клиника. Дебют заболевания весьма вариабелен, первыми признаками могут быть нарастающая общая слабость, снижение массы тела, повышение температуры тела (субфебрильная или фебрильная), артриты, высокие показатели СОЭ, наличие СРБ, гипергаммаглобулинемия, либо сразу признаки полисерозита, артралгии, кожные проявления, поражение почек (гломерулонефрит), болезнь Рейно, васкулит, гемолитическая или гипохромная анемия, тромбоцитопеническая пурпура, выраженные иммунологические нарушения.

Неоднородность и различная выраженность поражений многих органов и систем обусловливают многообразие клинических проявлений СКВ, но артрит (периодические артралгии) той или иной степени выраженности отмечается у всех больных. Чаще он имеет мигрирующий характер, причем поражаются преимущественно мелкие суставы кистей и стоп (Насонова В. А., 1979), и нередко появляется намного раньше поражения других органов. Тяжелое поражение суставов с выраженной деструкцией костно-хрящевой ткани встречается редко (10 % больных).

Клинические признаки артрита (припухлость, повышение температуры тела и др.) обычно не выражены. Рецидивы артрита, которые возникают в период обострения заболевания, постепенно учащаются, а затем заболевание переходит в хроническую форму. У некоторых больных подострый, летучий олигоартрит напоминает ревматическую атаку. Стойкое, симметричное воспаление суставов кистей и скованность в них, атрофия межкостных мышц, ульнарная девиация, подвывихи и другие признаки, обусловленные диффузным воспалением периартикулярных тканей, поражением сухожилий, связок, регионарных мышц, создают картину, сходную с РА. Тем не менее для СКВ характерны слабые признаки воспаления суставов и ограничения их функции. Ведущие клинические проявления при СКВ обусловлены поражением других органов и систем, особенно часто и разнообразно поражаются кожные покровы: эритематозные высыпания с локализацией преимущественно на щеках, носу (“бабочка”), лбу, шее, тыльной поверхности кистей. Интенсивность и оттенок изменений кожных высыпаний зависят от степени общей активности общего заболевания.

Выявляются участки гипер- и депигментации кожи. При тяжелых формах заболевания может иметь место петехиальное и пузырчатое поражение кожи. Нередко наблюдаются трофические нарушения: выпадение волос (алопеция), сухость кожи, ломкость ногтей. Стойкая миалгия, гипотрофия мышц часто встречаются при СКВ.

Поражение легких как по субъективным, так и по объективным данным выявляется редко, но рентгенологически можно обнаружить фиброзное изменение в легочной ткани, очаги воспалительных инфильтратов. Для данного заболевания наиболее характерно поражение плевры и перикарда различной выраженности: от еле заметной до появления в большом количестве плеврального экссудата с последующим образованием спаек. Кроме перикарда, при СКВ часто поражаются и другие оболочки сердца - миокард и эндокард, хотя порок сердца при этом редко диагностируется.

Васкулит различной локализации, приводящий к тяжелым последствиям, - частый симптом заболевания, обуславливающий фактически прогноз СКВ. Абдоминальные симптомы различной выраженности выявляются у половины больных. Диффузные боли в области желудка и кишечника, диспепсические явления, в отдельных случаях желудочные или кишечные кровотечения наиболее часто возникают при высокой активности болезни, но иногда могут появляться и вследствие продолжительной антивоспалительной лекарственной терапии. Абдоминальный синдром обычно сочетается с другими висцеральными проявлениями. Почечная патология встречается часто и протекает с различными клиническими проявлениями - от легкой формы (небольшая протеинурия) до тяжелого нефрита с развитием почечной недостаточности. От характера поражения почек зависят тяжесть течения СКВ и ее исход. Клинически различают несколько форм нефропатии: хронический активный волчаночный нефрит с нефротическим синдромом, хронический активный волчаночный нефрит с мочевым синдромом, латентный волчаночный нефрит и волчаночный нефросклероз. У 25 % больных наблюдаются неврологические нарушения: парезы, невриты, полиневриты, возникающие также вследствие васкулита. Нервно-психические нарушения нередко наблюдаются при СКВ, хотя отчасти могут быть обусловлены приемом различных лекарственных средств (в первую очередь, кортикостероидных препаратов). Кроме функциональных нарушений, которые очень трудно дифференцировать по происхождению, возникают очаговые или диффузные органические изменения: менингит, хорея, мозжечковые симптомы, отек соска зрительного нерва, поражение черепных нервов, периферическая нейропатия и др. Снижаются также умственные способности, особенно после микроинсультов. В некоторых случаях может развиться острый поперечный миелит с картиной парапареза. У большинства мужчин СКВ протекает более доброкачественно, чем у женщин, и при назначении малых доз КСТ и антивоспалительных средств можно получить полную или частичную ремиссию. У пожилых лиц с менее выраженным иммунным ответом. СКВ протекает, как правило, более благоприятно: поражаются суставы, мышцы, сосуды, раньше выявляются сосудистые нарушения (болезнь Рейно), алопеция, чаше обнаруживается РФ в крови. При рентгенографии и методом ядерно-магнитного резонанса пораженных суставов: остеопороз эпифизов костей, чаще диффузный, исключительно редко краевая узурация и сужение суставных щелей. Васкулит эпифизов костей приводит к развитию асептического некроза, особенно часто головки бедренной кости даже при легкой форме СКВ. Маленькие очаги некроза обнаруживаются в телах позвонков, надколенниках и др. Большое значение в развитии остеонекроза костей при всех формах СКВ имеет широкое применение высоких доз КСТ, который возникает в 3 раза чаще, чем у больных другими заболеваниями и также леченных КСТ.

Лабораторные исследования. При атипичной форме СКВ или в дебюте, когда клинические признаки слабо выражены, лабораторные тесты имеют решающее значение для установления диагноза: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, а2-гипергаммаглобулинемия, высокая СОЭ, наличие биохимической активности, LE-клетки и антинуклеарный фактор, низкий уровень комплемента, выраженная Т-лимфопения, увеличение количества ЦИК и антител к ДНК, гистологическое изучение биоптатов кожи и почек (генерализованный васкулит, нефрит). Диагностика складывается из всего перечисленного.

Лечение. Быстрое прогрессирование заболевания, высокие показатели активности, полисерозиты, гематологические нарушения являются показаниями к назначению КСТ с дозы 20-30 мг в сутки и, только убедившись в их малоэффективности, дозу следует увеличить до 40-60 мг в сутки. Возможна пульс-терапия: метилпреднизолон до 1000 мг в/в ежедневно в течение нескольких дней - быстрое снижение активности процесса, улучшение функции почек и уменьшение иммунологических показателей. Этот метод рекомендуется больным молодого возраста, при отсутствии признаков почечной недостаточности или хронического нефрита. В дальнейшем больной продолжает получать КСТ в поддерживающих обычных дозах, сочетая с препаратами хинолиновой группы ( резохин, делагил по 0,2 г 2 раза в сутки в течение месяца, а затем по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 6-10 мес.), что позволяет в ряде случаев уменьшить дозу КСТ и получить более устойчивый лечебный эффект. Глубокие иммунологические нарушения являются показанием к экстракорпоральной терапии. Высокая активность болезни, наличие выраженных признаков висцеритов, лихорадка, отсутствие или слабая эффективность КСТ (или их непереносимость), развитие психозов, АГ, стероидного сахарного диабета и другие осложнения определяют необходимость назначения иммунодепрессантов - цитостатиков (циклофосфамид, азатиоприн, метотрексат), которые назначают в стационаре: циклофосфан по 100-200 мг (можно в/в) в сутки в течение 2-3 мес. (метотрексат по 10 мг в неделю в течение 4 мес.) с последующим приемом поддерживающих доз (50-75мг в сутки) в течение 1-2 лет в амбулаторных условиях под контролем анализов крови и мочи. Лейкопения, тромбоцитопении, как и присоединение инфекции, являются поводом к временной отмене препарата до исчезновения побочной реакции с дальнейшим возобновлением терапии. У больных, получавших циклофосфан, часто возникает яичниковая недостаточность, особенно у лиц в возрасте старше 30 лет. Возможны другие проявления цитостатической болезни.

При легких формах или при наличии противопоказаний к применению КСТ рекомендуются негормональные противовоспалительные средства: индометацин, ацетилсалициловая кислота, пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин), напросин и др. Наряду с указанными методами следует применять симптоматические средства - анаболические гормоны, диуретики, витамины С и группы В, а также диету, богатую белками и витаминами.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ (ССД) - диффузное прогрессирующее заболевание соединительной ткани, характеризующееся фиброзно-склеротическим поражением кожи, сосудов, суставов и др. Этиология и патогенез окончательно не выяснены, предполагается роли вирусной инфекции и генетической предрасположенности, предопределяющих развитие сложных иммунных и аутоиммунных нарушений. В основе развития ССД лежат три механизма нарушения соединительной ткани: нейроваскулярный процесс, иммунопатологические изменения и нарушение соединительной ткани (коллагена и гликозаминогликанов).

Клиника. Начало заболевания, как правило, постепенное: общая слабость, снижение трудоспособности, субфебрильная температура. Дебюту болезни предшествуют сосудистые нарушения в виде болезни Рейно, у некоторых больных - поражения пищевода, легких, сердца. Поражение суставов при ССД по тяжести клинических проявлений весьма вариабельно: в ранней стадии обычно наблюдаются артралгии различной интенсивности, чаще симметричной локализации, преимущественно кистей. У части больных артралгии выраженные, постоянные, постепенно развиваются мышечные контрактуры. Появление в ранней стадии стойкого экссудативного изменения в суставах, развитие субхондрального остеопороза костной структуры, сужения суставных щелей, реже - узурации, а в поздней стадии - анкилоза и деформации суставов затрудняют дифференциацию ССД от РА. В тоже время нередко при выраженных поражениях суставов с деформацией их рентгенологически выявляются лишь незначительные изменения костно-хрящевой ткани.

Поражение кожи при ССД является ведущим симптомом болезни, хотя встречается, особенно в дебюте, не у всех больных. Вначале возникает отечность кожи и подкожной жировой клетчатки, в дальнейшем индурация и атрофия, преимущественно в области лица, шеи, верхних конечностей, участки депигментации или гиперпигментации, сухость кожи. Кожа становится истонченной, стянутой, гладкой. На лице - телеангиэктазии и “сосудистые звездочки”. В поздней стадии могут развиваться кожные изъязвления, гангрена, поражение ногтей (сухость, деформации и трещины), своеобразная ригидная фиксация пальцев.

Вовлечение в патологический процесс легких у 72,2 % больных ССД продолжительное время может происходить без клинических проявлений. Фиброзные изменения вокруг бронхов вызывают сужение, которое предрасполагает к присоединению вторичной инфекции. Сочетанное поражение, вероятно, служит причиной появления бронхоэктазий и легочной недостаточности. Рентгенологически обнаруживают диффузный фиброз легочной ткани, кистозные образования, реже бронхоэктазии (“склеродермическое легкое”). Нарастающая дыхательная недостаточность опережает появление изменений на рентгенограммах, уже в ранней стадии болезни независимо от клинической формы отмечаются низкие величины жизненной емкости легких. Одновременно вследствие снижения растяжимости легких и увеличения остаточного объема возрастает бронхо-альвеолярное сопротивление.

Кардиальная патология встречается у 55-90 % больных в виде преимущественно поражения миокарда (первично-некоронарогенный кардиосклероз) с развитием сердечной недостаточности.

Поражения пищевода (преимущественно в его нижней трети), кишечника в виде нарушения функции (снижение кинетики до атонии) и проходимости вплоть до образования сужений. Наблюдаются также замедление эвакуации и застойные явления.

Почечный синдром также нередко встречается у больных ССД, хотя в большинстве случаев протекает доброкачественно. В первое время определяется гематурия, а затем цилиндрурия; в поздней стадии может развиться почечная недостаточность. Летальный исход чаще всего наступает вследствие поражения почек. Сосудистые нарушения, поражения микроциркуляторного русла (деструкция эндотелиоцитов, ретикуляция их цитоплазмы) служат основной причиной развития склеродермической нефропатии.

По характеру клинических проявлений и прогрессирования болезни различают три варианта течения ССД: 1) острое течение характеризуется быстрым (в течение года) развитием выраженных фиброзных поражений различных органов и систем, часто приводящих к летальному исходу; 2) подострое течение - поражение кожи (отек, индурация), артрит, полисерозит, миозит, висцерит; 3) хроническому течению свойственно развитие вазомоторных нарушений (болезнь Рейно) с последующим поражением кожи, околосуставных тканей, костной ткани (остеолиз) и др.

Лабораторные исследования в дебюте выявляют различные отклонения только у 1/2 больных. Увеличение СОЭ в пределах 30-50 мм/ч у 70 % больных, содержания a₂- и g-глобулинов, наличие антинуклеарного фактора. Гистологическое исследование биоптатов кожи: клеточная инфильтрация с увеличением количества мононуклеаров, отек, фибробластическая пролиферация, фибриноидные изменения. При биопсии синовиальной оболочки выявляются периваскулярная клеточная инфильтрация, фиброз и склероз сосудов. Реовазографическое исследование выявляет снижение кровотока преимущественно верхних конечностей, а в поздней стадии признаки капиллярной недостаточности.

Таким образом, основными диагностическими критериями склеродермического артрита являются: 1) постепенное начало с развитием характерной клинической картины поражения кистей, 2) маловыраженный воспалительный процесс в суставах; 3) натянутость и сглаженность кожи, атрофия мышц, ограничение движений; 4) поражение кожи лица, шеи (отечность, утолщение и уплотнение с наличием зон гипер- и депигментации); 5) поражение пищевода (нарушение функции, сужение в нижнем отделе); 6) фиброзно-кистозное поражение легких с последующим развитием бронхоэктазий; 7) наличие антинуклеарных антител в крови; 8) характерные гистологические изменения в биоптатах кожи: слабая воспалительная реакция, отек, фибробластическая пролиферация.

Лечение. Недостаточная изученность патогенеза болезни не позволяет проводить специфическую терапию. Наилучшим лекарственным средством, применяемым при тяжелых, быстро прогрессирующих формах ССД, обладающим в определенной степени патогенетическим действием, является D-пеницилламин (по 150-250 мг в сутки в течение 15-20 дней, можно дозу постепенно увеличить до 1800 мг в сутки до подавления признаков активности и прогрессирования ССД), способный ингибировать интра- и интермолекулярные связи коллагена, тормозит его образование и созревание. При назначении D-пеницилламина наблюдается обратная динамика артрита, кожных покровов (уменьшение отека, индурации и пигментации кожи), а также симптомов поражения внутренних органов (сердце, желудочно-кишечный тракт). Впоследствии дозу уменьшают до поддерживающей (300-600мг в сутки), что дает хороший и стойкий лечебный эффект. Среди побочных явлений отмечаются: аллергическая сыпь, диспептические явления, лихорадка, носовые и маточные кровотечения, судороги, выпадение волос. С целью активации процессов микроциркуляции применяют вазодилататоры (нифедипин), антикоагулянты (гепарин), дезагреганты, гипотензивные средства. Установлено, что колхицин (0,5 мг в сутки, постепенно увеличивая дозу до 10 мг в неделю) также оказывает патогенетическое действие на ССД с обратным развитием клинических признаков болезни. При высокой активности болезни, быстром прогрессирующем течении рекомендуется лечение иммунодепрессантами (азатиоприн по 150-200 мг в сутки) в течение 2-3 мес, суперэлектрофорезом унитиола с димексидом (уменьшались боли, отечность и плотность кожи, а также припухлость пораженных суставов). Аллергические реакции и другие побочные явления в отличии от внутримышечного введения отсутствовали. КСТ занимают ведущее место в лечении больных ССД. Они особенно показаны при выраженных артритах, лихорадке, поражении внутренних органов (интерстициальная пневмония, гломерулонефрит), высоких иммунологических показателях, сочетании с другими заболеваниями соединительной ткани. Преднизолон назначают по 25-30 мг в сутки, после наступления лечебного эффекта дозу постепенно уменьшают до 5-10 мг в сутки.

С целью уменьшения отека, проницаемости тканей, индурации кожных очагов, улучшению кровообращения применяют лидазу ( гиалуронидаза) по 64-128 УЕ в виде инъекций подкожно вблизи пораженных участков на курс лечения 12-14 инъекций, электрофорез гиалуронидазы, грязевые аппликации, аппликацию 0,48 % раствора эуфиллина, лазерную терапию (язвенные поражения конечностей) местно. Сочетание базисной и местной терапии позволяет получить положительный результат значительно быстрее.

При развитии АГ рекомендуется каптоприл, который быстро приводит к нормализации АД и постепенному уменьшению выраженности признаков болезни Рейно. При поражении 12-перстной кишки (дискинезия), желчевыводящих путей, поджелудочной железы с целью регуляции моторики желудочно-кишечного тракта назначают метоклопрамид, который оказывает действие на интрамуральные холинергические нервы и центральные ганглии.

4. ДЕРМАТОМИОЗИТ (ДМ)характеризуется хроническим диффузным поражением кожи и мышц, наиболее часто встречается у женщин. В происхождении болезни большое значение придается инфекционному фактору и развитию сложных иммунологических нарушений.

Наличие множественных симптомов ДМ, общих с другими нозологическими формами ДЗСТ, дает основание думать о трансформации одной формы коллагенозов в другую (переход ДМ в ССД). Общеизвестна связь дерматомиозита со злокачественными опухолями. Сочетание этих болезней встречается у 15 % больных, а в поздней стадии - более чем у 50 % больных.

Клиника. Начало заболевания постепенное, реже подострое, с развитием мышечной слабости, особенно плечевого и тазового поясов (пальпаторно определяется болезненность), лихорадки, значительным снижением массы тела. У части больных могут возникать признаки болезни Рейно. В дебюте болезни у большинства больных наблюдается артралгия, позже - стойкие артриты кистей и стоп. Воспалительный процесс захватывает не только суставные ткани, но и связки, сухожилия, регионарные мышцы (припухлость, уплотнение и спазм мышц). Нередко в патологический процесс вовлекаются мышцы диафрагмы, гортани, сердца, что характеризуется различными клиническими проявлениями.

В поздней стадии болезни обнаруживаются кальцификаты в мягких тканях: в подкожной жировой клетчатке, мышцах, сухожилиях, апоневрозах. Для данного заболевания типичны своеобразное поражение кожи лица, параорбитальный отек, эритема, вызывающие неприятные ощущения. Наблюдаются также телеангиэктазии и пигментные эритемы.

Поражение внутренних органов (сердце, легкие и др.) встречаются у 1/3 больных, клинически проявляющееся в виде функциональных нарушений.

Лабораторные исследования: нейтрофильный лейкоцитоз (12,0-15,0х10⁹/л), лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ, гаммаглобулинемия и креатининемия, повышение активности фосфокреатинкиназы, трансаминаз, альдолазы. Нередко обнаруживается гиперкреатинурия. При морфологическом исследовании биоптатов мышц определяется дегенерация мышечных волокон.

При дифференциальной диагностике следует также иметь в виду ревматическую миалгию, миастению, прогрессирующую мышечную дистрофию и другие заболевания неврологического происхождения.

Лечение. Наибольший лечебный эффект дают КСТ, доза которых может быть от 15 до 90 мг в сутки, метотрексат, D-пеницилламин, а также НСПВП.

5. БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА (сухой синдром, атрофическая дакриосиалопатия, болезнь Микулича, сухой кератоконъюнктивит Шегрена и др.) относится к группе ДЗСТ. Необходимо выделять болезнь Шегрена как самостоятельную нозологическую единицу и синдром Шегрена, который встречается при различных аутоиммунных заболеваниях: РА, ССД, СКВ, хроническом активном гепатите. Клиника: чаще встречается у женщин (90%) старше 35 лет, характеризуется появлением ксерофтальмии (91%), ксеростомии (97%), ксеротрахеита (30%), увеличения околоушных и подчелюстных желез (78%). Сухость глаз сопровождается чувством жжения, зуда, болей и затруднением движения век, снижением выделения слезы и нарушением ее состава, развитием микробного процесса в конъюнктивальных мешках. У некоторых больных возникает язва или помутнение роговицы, иногда ее перфорация. Ксеростомия (сухость полости рта) приводит к развитию стоматита, гингивита, кариеса зубов. Увеличение околоушных желез чаще двустороннее, сопровождается острыми болями и лихорадкой, имеет рецидивирующее течение, в поздней стадии появляются признаки атрофии, липоматоза и склероза железы, выраженное нарушение микроциркуляции. Сиалография обычно выявляет нечеткость и неровность контуров протока слюнных желез и различной величины дефекты наполнения в их паренхиме. При гистологическом исследовании биоптатов паренхимы малых слюнных желез обнаруживается лимфоплазмоклеточная инфильтрация вокруг протоков и сосудов.

Развернутая картина стойкого артрита при болезни Шегрена встречается редко. Однако полиартралгия наблюдалась у 74,5% больных. В тех случаях, когда синдром Шегрена присоединяется к другим ДЗСТ, течение патологического процесса значительно ухудшается, наряду с другими нарушениями значительно чаще поражаются и суставы. Так, при СКВ артралгия выявлена у 100 % больных с сухим синдромом, артрит - у 62,5%, причем у 1/4 из них с развитием контрактур суставов. При ССД полиартралгия отмечена у 81,8%, артрит - у 18,8%, контрактура пораженных суставов - у 63,6% больных. По данным В. А. Насоновой (1988), при болезни Шегрена часто поражаются внутренние органы: легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, урогенитальные органы и др. Поражение экзокринных желез приводит к развитию секреторной недостаточности с последующим снижением защитных механизмов верхних дыхательных путей, что служит причиной присоединения различных вторичных инфекций. Поражение легких может протекать по типу диффузного интерстициального процесса или ксеротрахеита. Пневмония является частой причиной летального исхода. Проявлениями болезни Шегрена могут быть сухость кожи и половых органов, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, адгезивный полисерозит, болезнь Рейно, миалгия, миозит. У детей болезнь Шегрена протекает более благоприятно: менее выражены признаки ксеростомии и ксерофтальмии, течение процесса торпидное.

Лабораторные исследования: увеличение СОЭ, лейкопения и эозинофилия, повышение содержания серомукоида, общего белка, g-глобулина, наличие СРБ, увеличение содержания ЦИК, Ig, преимущественно G. При болезни Шегрена относительно редко обнаруживаются РФ и антинуклеарные антитела. Однако при синдроме Шегрена в сочетании с РА или СКВ иммунологические нарушения встречаются у большинства больных.

Лечение. Основные принципы и методы терапии при болезни Шегрена такие же, как и при других ДЗСТ. Широко применяют КСТ и иммунодепрессивные средства, хотя их эффективность весьма низкая, к тому же они часто вызывают побочные действия. В отсутствие лечебного эффекта или при плохой их переносимости целесообразно использовать плазмаферез, дающий положительный результат. При наличии васкулитов применяют гемосорбцию в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и циклофосфаном.

Имеется ряд сообщений об эффективности при лечении этих больных ингибиторами протеаз - контрикалом, трасилолом (10000-30000 ЕД контрикала или 25000-50000 ЕД трасилола капельным методом; на курс 4-5 введений). У большинства больных наблюдались положительные результаты, уменьшение сухости и рези в глазах, нормализация слюноотделения, исчезновение признаков кератоконъюнктивита и др.

При болезни Шегрена часто возникают инфекционные осложнения вследствие снижения защитной функции верхних дыхательных путей. Антибиотикотерапия этих осложнений, а также часто применяемые большие дозы КСТ, предрасполагают к появлению кандидоза. Для уменьшения сухости необходимо полоскание полости рта. Назначают также местную новокаиновую блокаду. При кероконъюнктивите применяют искусственные слезы (закапывание в глаза через 2-3 ч), инстилляцию раствора рибофлавина, галантамина и др. Больные болезнью Шегрена подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога и офтальмолога.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1693 | Нарушение авторских прав