АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционные артриты

1.1.Бактериальные (инфекционно-аллергические артриты) – артриты, связанные с инфекцией (стафилококковой, гонококковой, бруцеллезной, сифилитической, туберкулезной и др.), как правило, протекают благоприятно, не приводят к стойким функциональным нарушениям и редко переходят в хроническую форму. Вместе с тем у части больных вследствие развития сложных аллергических реакций, а также персистенции возбудителя инфекции полиартриты могут принимать форму, напоминающую РА. Это можно наблюдать как при ревматическом поражении, так и при болезни Рейтера. Таким образом, инфекционно-аллергический артрит (ИАА) - острое, рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной чувствительности организма к определенному инфекционному возбудителю (чаще всего стрептококк, стафилококк). Рост числа больных с аллергическими реакциями, все более частое появление недифференцированных суставных синдромов, особенно в период эпидемий ОРЗ, позволяют считать инфекционно-аллергический артрит самостоятельной нозологической формой. Это позволит избежать у большей части больных диагностирования РА, ББ и проведения активной антиревматической терапии (назначение иммунодепрессантов, препаратов солей золота). ИАА чаще (75 %) встречается у женщин, преимущественно молодого возраста. Механизм развития инфекционно-аллергического артрита еще не изучен. Тот факт, что это заболевание возникает лишь у небольшого числа больных, перенесших стрептококковую или другие инфекции дыхательных путей, свидетельствует о том, что для реализации действия инфекционного возбудителя необходимы еще неизвестные условия: специфическая аллергия к данному возбудителю, нарушение иммунологических защитных механизмов, нейрогормональные отклонения, наследственность. Некоторые, так называемые урогенные, артриты (в единичных случаях выявляется возбудитель или его следы) часто протекают так же, как ИАА, с той лишь разницей, что чаще поражаются суставы нижних конечностей.

Клиника. Началу заболевания предшествует острая инфекция верхних дыхательных путей, острая ангина, фарингит, бронхит, через 10-15 дней после которой (период наибольшей аллергизации организма) возникает острое или подострое воспаление суставов. Боли, припухлость, гиперемия, местная гипертермия нарастают в течение 2-3 дней, у некоторых больных появляется ограничение движений в суставах из-за болей. Однако, поскольку многие больные при ОРЗ верхних дыхательных путей, кроме антибиотиков, принимают и другие противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, воспалительный процесс в суставах часто протекает вяло, происходит быстрое обратное развитие процесса, полностью нормализуются форма и размеры суставов, восстанавливается функция, а в остальных случаях артралгии возникают только при движении. Поражение более трех суставов, т.е. полиартрит, наблюдается у 71 % больных, причем в патологический процесс часто вовлекаются голеностопные (75 %) и коленные (58,3 %) суставы. У большинства больных припухлость суставов малозаметна и объясняется в основном накоплением экссудата в полости суставов. Особенно отчетливо это выражено в случае поражения коленных суставов. Периартикулярные ткани в патологический процесс не вовлекаются. Каких-либо фиброзных изменений клинико- рентгенологически не выявляется. Продолжительность артрита 1-2 мес. Однако у некоторых больных он сохраняется и более 6 мес. У большинства из них рецидив артрита возникает после повторной острой инфекции или переохлаждения. Хронизация воспалительных изменений должна настораживать врача. В подобных случаях следует проводить исследования с целью исключения ревматоидного и других видов артрита.

Лабораторные исследования: редко обнаруживается увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч, чаще она находится в пределах 25-30 мм/ч, выявляются СРБ увеличена a₂- и g-глобулинов, у 62 % больных в крови - АСЛ-О.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностировать первую атаку ИАА очень трудно, поскольку многие заболевания суставов (ревматизм, РА, урогенные артриты) имеют такое же начало, изучение синовиальной жидкости в дебюте болезни характерных изменений еще не имеет. Инфекционно-аллергический полиартрит следует отличать от интер миттирующего гидроартроза, который имеет несколько сходную клиническую картину, но не сопровождается повышением общей и местной температуры. При нем в суставах в большом количестве накапливается синовиальная жидкость, не повышаются СОЭ и показатели других лабораторных воспалительных тестов.

Лечение: антимикробные, антивоспалительные и десенсибилизирующие лекарственные препараты. Для более активного воздействия на стрептококк рекомендуется пенициллин, при плохой переносимости его заменяют эритромицином. Курс лечения 7-8 дней. Из общих противовоспалительных средств назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 4 раза или бруфен по 0,25 г 4 раза в сутки, длительность приема зависит от стойкости артритов, одновременно супрастин или димедрол. После устранения артрита больного необходимо обследовать для исключения хронических очагов инфекции (тонзиллит, фарингит и др.). Желательно через определенное время, даже в отсутствие рецидивов артрита, проводить бальнеологическое лечение (сероводородные, радоновые, морские ванны).

Бруцеллезный артрит также относится к инфекционным артритам. Бруцеллез, как и многие другие инфекционные заболевания, протекающие с артритом, редко встречается в нашей стране. Его клиническая картина несколько изменилась: заболевание чаще возникает у мужчин 25-40 лет, у 90 % больных в виде моно-олигоартрита (опухание суставов вследствие экссудативных процессов, повышение местной температуры). Процесс быстро прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава. Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы. Эта форма бруцеллезного артрита встречается редко. При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиника менее выражена, обычно поражается несколько суставов, имеет доброкачественное течение, и, как правило, после специфического лечения наступает полное восстановление функции сустава. В этих случаях синовиальная жидкость пораженного сустава ничем не отличается от таковой при поражении сустава аллергической природы. Лучезапястные, межфаланговые суставы поражаются у 10-15 %, локтевые - у 25-30 %.Часто обнаруживается двустороннее поражение крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит). Характерно появление воспалительных узловых инфильтратов около суставов с последующим развитием фиброзных образований. Поражение позвоночника чаще наблюдается у мужчин (70 %) и сопровождается оссификацией боковых связок. Для бруцеллеза характерны поражения внесуставных мягких тканей: периартриты, бурситы, тендовагиниты, фасциты, миозиты, возникающие на фоне высокой температуры тела. Часто отмечается ахиллодиния. У части больных можно наблюдать лимфаденопатию, увеличение печени, селезенки.

Рентгенологически при токсико-аллергических формах бруцеллезного артрита изменений не выявляется, деструктивные изменения, разрушение костной ткани (остеолиз) наблюдаются редко. Однако в локтевых и коленных суставах могут быть очаговый остеопороз, сужение суставной щели, краевая узурация, склеротические изменения; поверхности крестцово-подвздошных суставов обычно неровные, изъедены, обнаруживаются округлой формы очаги деструкции, сужение суставных щелей и их анкилоз; при спондилоартрите поражается несколько позвонков (краевые узуры, зазубренность поверхности тел позвонков, асимметричные небольших размеров краевые остеофиты, уменьшение межпозвонковых дисков). Деструкция костной ткани с одной стороны позвонка может способствовать развитию бокового смещения.

Лабораторные исследования: у величение СОЭ до 25-35 мм/ч, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Положительные реакции: Райта и Хадельсона, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации, опсониновой активности (количество опсонинов в сыворотке крови). Бактериологическое исследование крови, костного мозга, мочи, лимфатических узлов. Однако ответ при посеве можно получить только спустя 25-30 дней, поскольку бруцеллы растут медленно. Результаты кожной пробы Бюрне учитывают через 24-48 ч, так как раньше она может иметь неспецифический характер.

Таким образом, основные диагностические критерии БА: анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.) моноолигоартрит, сопровождающийся поражением околосуставных мягких тканей с последующим развитием фиброзных изменений, наличие озноба, повышения температуры тела, потливости; воспалительные изменения в суставе в отсутствие изменений на рентгенограмме, поражение 2-3 позвонков с деструкцией поверхности их тел и оссификацией боковых межпозвоночных связок; обнаружение бруцелл в синовиальной жидкости, положительные реакции Райта, Хадельсона, связывания комплемента, опсони новой активности, обнаружение бруцелл в крови, мокроте, костном мозге, моче, лимфатических узлах.

Дифференциальную диагностику следует проводить с гонококковым артритом, который возникает после урогенной инфекции, имеет яркие клинические проявления и быстро прогрессирующее течение: в мочеполовых органах выявляются гонококки, реакция Борде - Рангу положительная. В отдельных случаях могут возникать трудности при дифференциальной диагностике с артритом при язвенном колите. Последний характеризуется поражением преимущественно суставов нижних конечностей, доброкачественным течением: у больного выявляется язвенный колит.

Лечение: антибиотики: левомицетин, тетрациклин, стрептомицин. Внутривенно вводят вакцину 1-2 мл, через 2 дня 5 мл и в дальнейшем с тем же интервалом увеличивают дозу до 125 мл. Физиотерапия: электрофорез, индуктотермия, диадинамические токи и др.

Гонококковый артрит часто бывает при атипичных, скрытых формах (24%) гонорейной инфекции. По данным различных авторов, у 0,6-0,7 % больных гонореей возникает артрит. Многие авторы придают большое значение фактору трихомонозного фагоцитоза гонококков, так как в этих случаях антибиотики не действуют на гонококк, располагающийся внутри трихомонад. Одновременно лейкоциты фагоцитируют гонококки и другие микробы. Следовательно, трихомонады и лейкоциты, содержащие гонококки и другие микроорганизмы, выделяют различные токсины, обусловливающие развитие смешанной интоксикации и парааллергии. Для развития специфической аллергии и серодиагностики важно знать, что существуют типы гонококков, из которых наибольшее значение имеют пирогенные и вирулентные. Гонококки каждого типа обладают особыми антигенными свойствами. Штаммы гонококков, устойчивые к лекарственным средствам, приобретают новые антигенные свойства. Гонококковая инфекция не способствует развитию ни приобретенного, ни врожденного иммунитета, хотя многие авторы указывают на снижение неспецифических защитных показателей: лизоцима, комплемента. Выявление антигонококковых антител, иммуноглобулинов М, А, G в крови у больных гонореей и уменьшение их содержания после лечения указывают на иммунологические нарушения. Участились случаи трудного выявления микробов в связи с их накоплением в восходящей части половых органов и прямой кишке и периодическим возникновением интоксикации и аллергических реакций, определяющие своеобразную, иногда стертую форму хронического, рецидивирующего течения артрита.

Клиника. В случае проникновения гонококка в суставные ткани (метастатическая форма) имеется инкубационный период от 1 до 20 дней. В продромальном периоде: общая слабость, недомогание, боли в суставах, сухожилиях. В этом периоде в полости сустава накапливаются гонококки и возникает острый гнойный артрит с его характерными признаками: выраженные боли, гиперемия сустава, резкая припухлость, значительное ограничение движения из-за болей. Если соответствующее лечение не проводится, то воспалительный процесс быстро нарастает, происходят деструкция суставных тканей, образование контрактур и анкилозов. Четкой связи между лихорадкой и выраженностью артрита или между ознобом и количеством пораженных суставов нет. Гонококки могут проникнуть в кровь при поражении маточных труб, из уретры, предстательной железы, семенных пузырьков или других органов, служащих источником гонококкемии с персистенцией в различные органы, также развития гоносептицемии (сепсис). Анатомические особенности мочеполовых органов, снабженных густой сетью лимфатических и кровеносных сосудов, предрасполагают к распространению гонококковой инфекции. Токсико-аллергический артрит при бактеремической форме имеет ряд особенностей: начало может быть менее острым, постепенным, обычно вовлекается несколько суставов, поражаются места прикрепления мышц у сухожилий, сухожилия. Несмотря на небольшие экссудативные изменения в коленных и голеностопных суставах общее состояние больного в большинстве случаев тяжелое, что связано с интоксикацией. При рентгенографии в случаях септического артрита -выраженные деструктивные изменения костно-хрящевой ткани. При токсико-аллергической форме гонококкового артрита:субхондральный остеопороз, сужение суставных щелей и др. В крови: повышение СОЭ и лейкоцитоз, когда инфекция обнаруживается в мочеполовых органах, и до 18,5х 10⁹/л -при гонококемии. У 13 % больных гонококки находят в крови, у 32 % - в синовиальной жидкости, у остальных - в различных органах. В синовиальной жидкости - цитоз в среднем до 82000 в 1 мм³. Выраженность цитоза не зависит от того, содержится ли гонококк в синовиальной жидкости или в крови. Для выявления гонококковой инфекции используют также реакцию связывания комплемента со стандартным гонококковым антигеном - положительная реакция Борде-Жангу.

Таким образом, основные диагностические признаки гонококкового артрита: острый моноартрит нижних конечностей у больного гнойным уретритом, обнаружение гонококка в мочеполовых органах, в синовиальной жидкости или в крови, лейкоцитоз, увеличение цитоза в синовиальной жидкости.

В отличие от гонорейного артрита при болезни Рейтера клиническая картина воспаления менее выражена, в материале, полученном из уретры, выявляется хламидийная инфекция, артрит плохо поддается бактериальной терапии. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются слизистые оболочки (рта, уретры и др.), кожные покровы.

Лечение: обязательна антибиотикотерапия: пенициллин по 1-1,5 млн ЕД или тетрациклин по 1-1,5 г в сутки не менее 8-10 дней, противовоспалительные лекарственные средства: пиразолоновые препараты, салицилаты или препараты индоловой группы. Аспирируют синовиальную жидкость, а затем осуществляют внутрисуставное введение антибиотиков.

1.1.1. Болезнь Лайм (“акродерматит” и “синдром Бернарта”) является также представителем инфекционного мультисистемного заболевания, возбудитель - спирохета Borrelia Burgdarteria, способная вызвать большие иммунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1-2 мм, укус которых безболезнен. Различают следующие стадии заболевания: 1 стадия (эритематозная): скованность шеи, лихорадка, боли в спине, тошнота, рвота, боли в горле, артралгии, лимфаденопатия, увеличение селезенки, нередко гиперемия горла, капиллярит ладони, макулопапулезная сыпь развивается летом (июнь-июль), продолжительность несколько недель. У 30 % больных нет кожных поражений. Как правило, в этих случаях диагностируется вирусное заболевание, а диагноз устанавливается в более поздних стадиях, когда развиваются неврологические нарушения и артриты. II стадия (неврологическая): продолжительность от 1 нед до 1 мес; часто диагностируется асептический менингит, радикулит, энцефалит, миелопатия, паралич половины лица, еще реже - тетрапарезы. Последние симптомы обычно появляются через 3 мес после начала заболевания и могут стать хроническими. Ш стадия (артритическая) обычно через несколько месяцев с поражением сердца в виде мио-панкардита, поражение печени. Однако разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения. Лабораторное исследование: лимфоцитарный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия (39 %) в синовиальной жидкости высокие показатели титра иммунокомплексов. Серологические реакции становятся положительными только через 2-4 нед после появления хронической, мигрирующей эритемы. При дифференциальной диагностике заболевания следует, прежде всего, иметь в виду рожистое воспаление и целлюлиты.

Лечение: антибиотики в больших дозах (пенициллин по 20000000 ЕД внутривенно или тетрациклин по 1 200000 ЕД в сутки в течение 10-12 дней). При хроническом течении и артрите - противовоспалительные средства.

Артрит при болезни УИППЛА - суставные поражения предшествуют клиническому проявлению абдоминального процесса, тяжесть болезни зависит от последнего. Появляются боли в животе диффузного характера, резкая общая слабость, потеря аппетита, похудание, отмечается увеличение печени и селезенки. В период обострения кишечного синдрома обычно возникают синовиты отдельных суставов или олигоартрит, реже полиартрит с поражением крупных суставов. Позже в процесс вовлекается позвоночник, что трудно отличить от ББ. У некоторых больных можно обнаружить подкожные узелки. Рентгенологически: субхондральный остеосклероз, сужение суставной щели выявляются в тех случаях, когда наблюдается стойкий артрит. В области крестцово-подвздошных суставов обнаруживаются уплотнение субхондральной кости, неровность поверхностей суставных контуров, зазубренность, сужение суставной щели.

Лабораторные исследования: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, умеренно выраженная анемия, увеличение содержания серомукоида, фибриногена, a₂- и g-глобулинов в сыворотке крови. Главное - диагностика болезни Крона.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 744 | Нарушение авторских прав